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目的：了解白血病干细胞（stem cell leukemia，SCL）基因、激酶插入区域受体（kinase insert domain receptor，KDR）基因和Semaphorin3（Sema3）基因在白血病、再生障碍性贫血（AA）和正常骨髓基质细胞（BMSC）及骨髓细胞中的表达情况，为研究其在造血微环境中的调控作用提供相关资料。 方法：收集9例AA，7例急性淋巴细胞白血病（ALL），18例急性髓系白血病（AML），3例慢性淋巴细胞白血病（CLL），17例慢性粒细胞白血病（CML）和33例正常骨髓标本。用简化的Dexter方法培养扩增BMSC，并予免疫组化鉴定。分别收集悬浮细胞及贴壁细胞。提取RNA，用逆转录聚合酶链反应酶联免疫吸附分析（RT-PCR-ELISA）试剂盒定量检测目的基因SCL、KDR和Sema3以及管家基因β2微球蛋白（β2M）在BMSC和悬浮细胞中的表达。分析基因的表达率，并以β2M基因为内参照半定量分析其表达水平。 结果：SCL基因在各组BMSC中的表达率以正常对照组为最高（69.7％），在AA（22.2％）、AML（27.8％）和CML（11.8％）的BMSC中的表达率均低于正常（P＜0.05）。SCL基因在各组悬浮细胞中的表达率为66.7％～87.5％，各疾病组与正常对照比较均无差别。而AA和CML的悬浮细胞SCL基因的表达率（87.5％，64.3％）分别高于其对应的BMSC（P＜0.05）。PCR-ELISA半定量分析结果显示：各疾病组的BMSC和悬浮细胞中SCL基因表达水平与正常对照比较均无显著差异；AML和正常对照组的悬浮细胞中SCL基因表达水平显著高于其对应的BMSC（P＜0.05）。 KDR基因在各组BMSC的表达率为85.7％～97.0％，在各组悬浮细胞为57.1％～75.0％。各疾病组的BMSC以及悬浮细胞中的KDR基因的表达率与正常对照比较无显著差异。半定量分析显示：ALL的BMSC中KDR的表达水平明显高于正常对照BMSC（P=0.006）；AML的悬浮细胞中KDR的表达水平明显高于正常对照（P=0.031）。 Sema3基因在各组BMSC中的表达率最高者为CML（88.2％），最低者为AA（55.6％）。AML（78.6％）和CML（71.4％）的悬浮细胞中Sema3基因表达率明显低于正常对照（100％）（P＜0.05）。各疾病组BMSC中Sema3基因表达率与正常对照比较均无显著差异，与各组对应的悬浮细胞比较也无差别。半定量分析结果显示：Sema3基因在AML和CML的悬浮细胞中的表达水平均显著低于正常对照（P＜0.05）。 结论：首次提供了SCL、KDR和Sema3基因在白血病、AA和正常人BMSC中SCL、KDR和Sema3基因在白血病和再障骨髓基质细胞中的表达 中文摘要 的表达情况。三种基因的表达率以及在表达水平上与上常BMSC的差异可能 与疾病状态下BMSC调控造血的改变有关。它们在维持正常造血微环境的结 构和功能中可能发挥重要作用。