目的：低血糖后过快的升糖速度可以引起葡萄糖再灌注性脑损伤，其机制还不十分清楚，本研究旨在探讨胰岛素诱导大鼠低血糖后，不同血糖升高速度引起大鼠低血糖后葡萄糖再灌注性脑损伤的机制。方法：采用正常雄性SD大鼠36只，其体重控制在200g-300g，我们采用简单随机抽样分组的方式将36只实验大鼠分入6个组别，即空白组，假手术组，4组实验组，每个组别均有SD大鼠6只。空白组为不经过任何处理的大鼠，假手术组使用腹腔注射胰岛素方式的同时股静脉泵注25%葡萄糖，持续血糖监测并维持大鼠血糖在5.5mmol/L上下，4组实验组先经股静脉泵注胰岛素诱导低血糖后，使用推注泵按不同的速率泵注25%的葡萄糖，依据1小时后血糖升高的不同水平将4个组别分为1.0～3.0mmol/L组、3.0～6.0mmol/L组、6.0～9.0mmol/L组和＞9.0mmol/L组。我们使用Western Blot电泳方法分析并检测4个不同组别之间凋亡蛋白Bax及Bcl-2在各自大鼠皮层及海马神经细胞上积分光密度的比值，采用BD流式细胞仪技术检测4个不同组别之间大脑皮层及海马神经细胞内Ca2+的荧光强度的变化。使用双抗体夹心Elisa方法检测大脑皮层及海马神经细胞中α酮戊二酸脱氢酶（α-KGDHC）及聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1（PARP-1）在葡萄糖再灌注1小时及6小时后的含量及随时间的变化。应用SPSS18.0软件进行数据分析处理，P<0.05时差异有统计学意义。结果：（1）凋亡蛋白Bax/Bcl-2比值变化：与空白组及假手术组比较，4组实验组皮层及海马的Bax/Bcl-2比值明显升高，有显著的统计学差异（皮层：F=265.8，P<0.05，海马：F=42.67，P<0.05），四组实验组中＞9.0mmol/L组Bax/Bcl-2表达比值最大，1.0～3.0mmol/L组次之，与其他两组实验组之间有显著的统计学差异（皮层：F=212.1，P<0.05，海马：F=27.38，P<0.05），（2）钙离子荧光强度变化：与空白组及假手术组比较,4组实验组的钙离子的平均荧光强度明显升高，有显著的统计学差异（皮层：F=79.80，P<0.05，海马：F=355.0，P<0.05），四组实验组中＞9.0mmol/L组的钙离子平均荧光强度最大，1.0～3.0mmol/L组次之，与其他两组实验组之间有显著的统计学差异（皮层：F=50.08，P<0.05，海马：F=71.13，P<0.05）。（3）α酮戊二酸脱氢酶：葡萄糖再灌注1小时后，在皮层和海马组织中，1-3mmol/L组，空白组，假手术组之间α-KGDHC浓度没有显著性的差异，其他3个实验组与空白组有显著性的差异，在皮层中，后三组实验组相互比较有显著性的差异（F=10.68，P<0.05）,使用SNK-q两两比较,其中>9mmol/L组α-KGDHC浓度最低。在海马中,后三组实验组之间无显著性的差异（F=1.565，P>0.05）。葡萄糖再灌注6小时后，1-3mmol/L组水平降低，其他三组水平升高（除皮层的6-9mmol/L组）。（4）聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1：在皮层与海马中，空白组与假手术组之间没有差异，4个实验组与空白组比较有显著性的差异，其中在皮层中，1-3mmol/L组，3-6mmol/L组之间没有显著性的差异，6-9mmol/L组次之，>9mmol/L组相对其他三个实验组都有显著性差异，PARP-1的浓度是最低的，在海马组织中，1-3mmol/L组与3-6mmol/L组之间没有显著性的差异,6-9mmol/L组与>9mmol/L组之间没有统计学差异，PARP-1的浓度是最低。葡萄糖再灌注6小时后，除了皮层的1-3mmol/L组，其余PARP-1浓度都有所升高。结论：升糖速度引起低血糖葡萄糖再灌注脑损伤的机制与凋亡基因Bax及Bcl-2的表达、细胞内钙离子超载、α-KGDHC及PARP-1酶的改变有关。