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抗菌肽是机体抵抗外源微生物入侵的第一道防线，在宿主先天免疫防御机制中起重要作用。目前在多种哺乳动物体内的各种组织器官和细胞中都发现有抗菌肽基因的表达，有的还分离出成熟的活性肽。除了在局部免疫中发挥作用外，各种因素诱导产生的抗菌肽还参与细胞分化、组织修复及抗肿瘤等功能。在一些非特异性因素的刺激下，急性时相反应介质与肝细胞反应引起肝细胞大量分泌急性时相反应蛋白，参与机体免疫。急性时相反应时，一些抗菌肽基因如Cathelicidin家族中PR-39等也能在肝脏中被诱导表达，作为一种急性时相反应因子参与组织修复和抗肿瘤免疫。小鼠β-防卫肽-3（mBD3）在正常情况下仅微量表达于粘膜组织中，在其它组织中未见表达。本实验用内毒素（LPS）经腹腔注射小鼠，建立急性时相反应模型，探讨β-防卫肽作为急性时相反应蛋白产生的可能性。以小鼠mBD3基因145—169bp cDNA序列合成探针，经[γ-32P]ATP标记后通过Northern blot方法检测mBD3在肝脏中的表达，同时分析了mBD3基因诱导表达的组织特异性，剂效和时效关系；结合mBD3基因启动子区序列分析，以-164—-179bp双链DNA序列合成探针，经[α-32P]dCTP标记后通过电泳迁移率改变实验（EMSA）和South—Western blot方法对参与mBD3在肝脏中诱导表达调节的转录因子进行分析。 结果： 1．LPS刺激后引起小鼠急性时相反应。Northern blot检测mBD3基因仅在肝脏中有表达，而在心、肺、脾、肾中无表达。 2．本实验的确定的LPS最小诱导剂量为1.5μg／g体重。mBD3mRNA水平随剂量增加呈逐渐增加的趋势，但凝胶成像系统分析放射自显影带的相对灰度值间无显著差异。 3.以1.spgLPS/g体重为诱导剂量，每Zh检测rnBD3基因的表达。mBD3基因在注射内毒素6h后才出现表达，8h、10h达峰值，12h后表达水平明显下降。 4.电泳迁移率改变实验有明显的滞后带形成，表明LPS刺激后，肝脏组织的细胞核内有转录因子与mBD3基因特异的DNA序列结合，参与mBD3基因的诱导表达 5.South一Westem blot进一步确定此转录因子分子量在43.0一“.2KD之间。 6，加入抗NF一K B p65和p50的抗体进行电泳迁移率改变实验，证实NF一KB形成P50/65异二聚体参与mBD3基因的转录调节。 结论: 1.LPS刺激引起小鼠急性时相反应可诱导mBD3基因在肝脏中表达; 2.LPS诱导的mBD3基因的急性时相表达具有剂量和时间依赖性; 3.NF一‘B活化后参与mBD3基因诱导表达的转录调节。