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本研究运用免疫组化法观察足月妊娠临产及未临产子宫底及子宫下段组织CRH受体蛋白的定位表达；运用肌条等长张力测定试验研究CRH及其相关肽UrocortinⅡ对人妊娠子宫平滑肌收缩功能的调节作用及其受体机制；观察维拉帕米、硫酸镁、孕酮及NO供体硝普纳对人妊娠不同状态下的子宫平滑肌收缩功能的抑制作用；运用免疫荧光化学、RT-PCR及Western-Blot法研究CRH对体外培养的人绒毛膜滋养细胞中PGHS-2的调节。结果：1)CRHR1、CRHR2受体蛋白在临产、未临产子宫下段及宫底平滑肌细胞均有表达；2)CRH对TNL收缩呈抑制作用，对TL收缩在生理浓度时无抑制作用。UCNII对子宫肌条收缩无明显调节作用。3)CRH增加PGF2a诱导的肌条收缩作用，而对OT诱导的收缩无明显作用。4)维拉帕米对TL的抑制作用较对TNL弱；硫酸镁对两组肌条收缩抑制作用无明显差异。5)孕酮对人妊娠子宫肌条收缩有抑制作用，加入受体拮抗剂RU486后，孕酮的抑制作用消失。6)硝普钠对妊娠子宫肌条的抑制作用较弱，TNL与TL比较无显著差异。7)CRHR1及CRHR2在绒毛膜滋养层细胞的胞浆及胞膜中均呈强阳性；CRHR1、R2广谱拮抗剂a-helical CRH 9-41可以在mRNA和蛋白水平上显著增加PGHS-2的表达；外源性的CRH可以显著降低PGHS-2的mRNA和蛋白表达。