目的:通过构建慢性心理应激模型和慢性疼痛模型大鼠，从大鼠行为改变、分子蛋白表达水平等方面，探讨(1)不同来源的慢性应激对大鼠行为改变及痛敏阈限的影响;(2)慢性应激对大鼠海马脑区突触相关蛋白表达量的影响;(3)慢性应激条件下，大鼠海马脑区突触相关蛋白表达是否存在左右脑差异。　　方法:雄性Sprague-Dawley大鼠，随机分配到空白组、心理应激组、假手术组和疼痛应激组中。心理应激组给予大鼠5周慢性不可预见温和应激的方法建立慢性心理应激模型，疼痛组大鼠采用保留性神经损伤的方法建立慢性疼痛应激模型，观测模型建立期间大鼠体重变化，并采用糖水偏好实验测试，机械性痛敏阈限测量考察慢性应激模型是否建立成功。行为实验后，进一步研究慢性应激对海马脑区突触的影响，采用蛋白免疫印迹方法，检测海马区域postsynaptic density protein95(神经突触标记物)，2，3-Cyclic-nucleotide3-phosphodiesterase(少突胶质细胞标记物)，synaptophysin(突触素标记物)表达的变化及左右海马相关蛋白表达是否存在差异。　　结果:(1)慢性应激引发大鼠活跃程度下降，降低大鼠机械性痛敏阈限;(2)慢性心理应激造成海马PSD95蛋白，CNPase蛋白及synaptophysin蛋白相对表达量显著下降，慢性疼痛应激下海马PSD95蛋白，CNPase蛋白及synaptophysin蛋白相对表达量有下降趋势，但是没有统计学差异;(3)慢性应激在对海马脑区突触相关蛋白表达量的影响上，存在不同程度的左右脑差异。　　结论:(1)慢性应激造成大鼠行为改变，并降低大鼠机械性痛敏阈限;(2)慢性心理应激降低大鼠海马脑区突触相关蛋白相对表达量;(3)慢性应激抑制对大鼠海马脑区突触的影响存在偏侧化效应。