大丽轮枝菌(Verticillium dahliae Kleb.)是一种重要的土传性植物病原真菌,在世界范围内广泛分布。其寄主范围广泛,能够侵染200多种植物,造成巨大的经济损失。由大丽轮枝菌引起的植物枯萎病至今尚无有效的防治措施,主要是因为其在生长后期形成大量的黑色素化的微菌核。微菌核作为休眠结构和主要侵染源,在大丽轮枝菌生活史和病害循环过程中起关键作用。微菌核中的黑色素可有效抵抗不良环境,如紫外辐射、极端温度、酶解压力、渗透压胁迫、氧化胁迫和营养匮乏等,提高真菌的存活能力。目前,关于黑色素合成的调控机制并不十分清楚。为了揭示大丽轮枝菌黑色素合成及其保护机制,本研究开展了黑色素合成关键转录因子VdCmr1的功能分析,从转录组和蛋白质组水平阐述了 VdCmr1响应高温和紫外胁迫的应答机制。主要研究结果如下:(1)VdCmr1是大丽轮枝菌黑色素生物合成的关键调节因子,调控黑色素生物合成,但并不影响微菌核的形成;(2)VdCmr1的胁迫应答机制包括调控丙酮酸代谢和一个基因簇的表达;(3)VdCmr1响应高温应激可能是通过抑制脂肪酸代谢过程和次级代谢相关过程使之进入滞育期,同时控制修复蛋白质的错误折叠和变性相关基因;(4)VdCmr1响应紫外辐射可能是通过调控DNA修复机制和泛素化相关过程以修复受损DNA并降解损伤过重的DNA;(5)结构域分析发现VdCmr1的C2H2结构域、Zn(Ⅱ)2-Cys6结构域和MHR结构域均参与胁迫应答。上述研究结果阐明了黑色素合成关键调节因子VdCmr1响应高温胁迫和紫外辐射的调控机制,结果扩展了对丝状真菌中Cmr1型转录因子同源基因调控机制的认识。揭示黑色素合成调控及其保护机制将有助于筛选有效真菌靶标位点,进而获得更有效地控制病害的方法。