论文部分内容阅读
目的：本课题研究耳针对高脂饲料食物诱导肥胖大鼠摄食、体重、脂肪代谢的影响,并探寻其可能的调节机制。方法：2012年7月至2012年11月在南京中医药大学针灸实验室造饮食诱导(diet induced obesity, DIO)肥胖大鼠模型。60只4周SD雄性大鼠独笼饲养,从中随机抽取10只作为空白对照组(Normal组),给与正常食物喂养,其余50只给与高脂食物喂养8周后,体重高于空白对照组体重平均数10%的大鼠用于实验研究,最后36只大鼠达到造模要求,随机分成模型组(Model组)、耳甲部电针刺激组(EA-ACR组)、非耳甲部电针刺激组(Sham-EA-ACR组),每组各12只。干预方式：空白对照组和模型组不做刺激；耳甲部电针刺激组大鼠双耳各安置两枚刺激电极,同侧电极连接到同一个刺激器,两电极分别安置于耳甲腔和耳甲艇；参照耳甲部电针刺激组刺激方式,非耳甲部电针刺激组大鼠选用双侧臀部,同侧安置两枚电极,位于大鼠骶骨和股骨大转子连线上,在此线中点上下1cm位置处；电针刺激参数：2/15Hz,2mA,30min/d(韩氏电针仪),连续每日电刺激,为期6周。干预治疗结束后,各组大鼠称重并记录数据,按步骤取材并记录数据和保存样本。采用Elisa研究血清内去甲肾上腺素(NE)的含量,使用QPCF研究棕色脂肪组织中肾上腺素能β3受体、解耦联蛋白-1(uncoupling protein-1)的表达。结果：(1)与模型组相比,耳甲部电针刺激组大鼠体重明显下降(P=0.02),睾周脂肪减少(P=0.005),棕色脂肪含量增多(P=0.000),肾周脂肪量变化无统计意义(P=0.183)；非耳甲部电针刺激组大鼠体重下降不明显(P=0.66),睾周脂肪减少不明显(P=0.454),棕色脂肪含量变化统计无差异(P=0.659),肾周脂肪统计无差异(P=0.325)；(2)摄食量高脂饲料各组明显低于空白对照组(P<0.05),高脂饲料各组间统计无差异(P>0.05)；(3)胃排空各组间无明显差异(P>0.05)；(4)与非耳甲部电针刺激组相比,耳甲部电针刺激组大鼠体重下降有意义(P<0.05),睾周脂肪减少(P=0.032),肾周脂肪减少(P=0.029),棕色脂肪含量增多(P=0.000)。(5)血清Elisa显示,与模型组相比较,耳甲部电针刺激组明显增多了空腹时血中NE的含量(P=0.020)；非耳甲部电针刺激组不能明显增多血中NE(P=0.383)。(6)QPCR显示,与模型组相比较,耳甲部电针刺激组明显增加肩胛部棕色脂肪内肾上腺素能p3受体的表达(P=0.000)和棕色脂肪内UCP-1的表达(P=0.000)；非耳甲部电针刺激组不能增加β3受体(P=0.076)和UCP-1受体的表达(P=0.890)。结论：耳甲部电针刺激可以产生减肥的效果,其作用机制可能主要是通过激活棕色组织产热作用,促进脂肪代谢。对摄食量和胃排空的调节作用在本实验中未被发现。