论文部分内容阅读
目的：探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-2)与肺癌侵袭转移及肺癌生物学行为的关系。 方法：采用免疫组化S-P法对肺癌组织和正常肺组织中MMP-2及TIMP-2蛋白表达进行定位分析。采用流式细胞术(FCM)对40例肺癌和20例癌旁正常肺组织中MMP-2及TIMP-2蛋白表达进行定量分析。 结果：免疫组化表明，肺癌组织中MMP-2及TIMP-2蛋白阳性为癌细胞和成纤维细胞的胞浆弥漫颗粒状着色。MMP-2及TIMP-2在肺癌组织中阳性表达率高于正常肺组织。流式细胞术结果表明：MMP-2蛋白在肺癌组织中的表达量明显高于癌旁正常肺组织(1.52±0.13vsl.13±0.06p＜0.01)，MMP-2蛋白在SCLC中的表达量显著高于NSCLC(1.72±0.088vsl．52±0.13p＜0.01)；MMP-2蛋白在腺癌中的表达量显著高于鳞癌，但无显著差异(1.566±0.11 vs 1.48±0.14p＞0.05)；有淋巴结转移病例中MMP-2表达量明显高于无淋巴结转移者(1.69±0.31vs1.41±0.35p＜0.01)，MMP-2与术后生存期呈负相关(r=-0.68，p＜0.01)。而TIMP-2蛋白在肺癌组织中的表达量明显高于癌旁正常肺组织(1.24±0.12vs0.99±0.41p＜0.01)；TIMP-2蛋白在SCLC中的表达量显著高于NSCLC(1.59±0.24vs1.38±0.22 中文摘要p狈．of）；TIMP七蛋白在腺癌中的表达量显著高于鳞癌，但无显著差异（1．23土0．154VSI．23土0．122 p＞0．05）；有淋巴结转移病例中TIMP七表达量明显高于无淋巴结转移者 （．31士0．11VSI．19士0．09p＜0．01），TIMP－2与术后生存期呈正相关（r＝0．55，Po．01人 有淋巴结转移病例中MMP《八 IMP七比值明显高于无淋巴结转移者，且与术后生存期呈负相关k一0．45，P狈．05人H者均与临床分期及病理学分级无关。 结论：①MMP七、T IMP士蛋自主要定位于肺癌细胞浆内，间质细胞亦有表达，肺癌细胞与间质细胞的相互作用是调控MMP－2功能发挥的关键；②NSCLC，SCLC中，MMP七、T IMP七蛋白表达量均高于正常肺组织，但TIMP七水平低于删P七，从蛋白质水平证明了MMP七、T IMP《与肺癌的关系，表明在肺癌的发生中，MMP七表达的上调是一个关键事件；③SCLC中，删P七蛋白表达量高于NSCLC，可能是临床上SCLC具有高侵袭转移能力的原因，提高Tm卜2蛋白含量可能成为抑制肺癌生长的生物靶点：④MMP刁／TIMP七 与肺癌的淋巴结转移呈负相关，提示MMP七八 IMP《失平衡，MMP七蛋白过剩，是导致肺癌发生的主要原因。可作为肺癌恶性程度及预后判断的指标。