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目的观察大鼠远程缺血后适应时海马CA1区TLR4、MyD88、NF-κB、hs-CRP、IL-6表达变化，探讨TLR4-MyD88信号转导通路在大鼠远程缺血后适应中的脑保护作用。方法172只健康雄性SD大鼠（体重250g~300g）随机分为模型组（n=24）；实验组，即远程缺血后适应组（n=24）；假手术组（n=24）。各组分为12h、48h、24h、72h4个时间点组（n=6）。2应用改进的Longa法，建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）的局部脑缺血再灌注模型。实验组于大鼠MCAO2h后再灌注，并即刻给予远程缺血后适应处理。3HE染色观察海马病理学变化；使用免疫组织化学染色检测海马CA1区TLR4、MyD88、NF-κB、hs-CRP、IL-6的表达。4组织切片采用OLYMPUS摄像显微镜（×200）摄像，并应用Motic Med6.0数码医学图像分析系统进行分析。5所得数据均采用SPSS17.0统计软件进行分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，做单因素方差分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。应用Pearson相关系数分析各检测因素相关性，r≠0为具有相关性。结果1HE染色假手术组大鼠海马结构清晰，CA1区神经元形态正常，排列整齐、层次分明；模型组大鼠海马结构松散，CA1区神经元缺失明显，可见较多神经元胞体缩小、核固缩深染，也有胞体肿胀、胞浆内形成空泡的神经元以及小片状坏死区域；实验组神经元缺失、细胞肿胀较模型组明显减轻，细胞形态趋于改善。2假手术组海马CA1区，各时间点TLR4表达水平均较低。模型组与实验组TLR4表达水平较假手术组明显增高（P＜0.05）。实验组TLR4阳性表达在72h前均低于模型组（P＜0.05），而72h时略高于模型组，但无统计学意义（P＞0.05）。3假手术组海马CA1区，各时间点MyD88表达水平均较低。模型组与实验组MyD88表达明显增高（P＜0.05）。实验组MyD88阳性表达在各时间点均低于模型组（P＜0.05）。4假手术组海马CA1区，各时间点NF-κB表达水平均较低。模型组与实验组NF-κB表达均较假手术组明显增高（P＜0.05）。实验组NF-κB阳性表达在各时间点均略低于模型组，但无统计学意义（P＞0.05）。5假手术组海马CA1区，各时间点hs-CRP仅有少量表达，模型组与实验组hs-CRP表达较假手术组明显增高（P＜0.05），实验组hs-CRP阳性表达在各时间点均明显低于模型组（P＜0.05）。假手术组海马CA1区，各时间点IL-6仅有少量表达，模型组与实验组IL-6表达较假手术组明显增高（P＜0.05），实验组IL-6阳性表达在各时间点均低于模型组（P＜0.05）。6在模型组中TLR4与MyD88表达水平成正相关，但相关性并不显著（r=0.213，P=0.317）；MyD88与NF-κB表达水平成正相关，但相关性不显著（r=0.302，P=0.151）；NF-κB与IL-6表达呈显著正相关（r=0.792，P＜0.001）；NF-κB与hs-CRP表达也呈显著正相关（r=0.767，P＜0.001）。结论缺血再灌注损伤时大鼠海马CA1区TLR4、MyD88、NF-κB、hs-CRP、IL-6表达均明显上调；远程缺血后适应时大鼠海马CA1区TLR4、MyD88、hs-CRP、IL-6表达与单纯缺血再灌注损伤相比均明显下降；远程缺血后适应时大鼠海马CA1区NF-κB的表达与单纯缺血再灌注损伤时相比无明显变化。