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【目的】 研究PM2.5长期暴露对小鼠骨髓细胞（BMCs）氧化应激损害及壳寡糖对骨髓细胞所产生的保护作用。探讨PM2.5对骨髓造血微环境的影响，为环境污染与血液系统疾病的发生发展关系提供理论基础，为寻找防治PM2.5对骨髓内环境毒性的方法提供理论依据。 【方法】 1.采集PM2.5颗粒，配制成终浓度为0.2mg/ml的PM2.5混悬液。 2.36只SPF级615小鼠，雄性，随机分为空白对照组、阴性对照组、模型组（阳性对照组）、（低、中、高剂量）壳寡糖组，6只每组，总计6个组。 3.气管滴注染毒，每周1次，共4次，4次染毒结束后观察一周，切口痊愈，予持续进行壳寡糖灌胃两周后，脱颈处死小鼠，收集骨髓标本。 4.流式细胞仪检测骨髓细胞ROS的含量。 5.总SOD活性检测试剂盒检测骨髓细胞SOD酶活性。 6.谷胱甘肽测试盒检测骨髓细胞中T-GSH、GSSG含量，得出GSH和GSSG的比值。 7.ELISA法检测骨髓细胞中8-OHDG的浓度水平。 【结果】 1.小鼠BMCsROS水平：与空白对照组相比，模型组的小鼠BMCsROS水平明显增高（P<0.05），阴性对照组BMCsROS水平降低（P<0.05）。与模型组相比较，接受壳寡糖处理的低、中、高剂量组的BMCs活性氧含量均有所下降（P<0.05），高剂量壳寡糖组的活性氧含量下降最显著；低剂量壳寡糖组与中剂量组相比较(P>0.05)，无统计学差异，二者分别与高剂量组相比较(P<0.05)，差异显著。 2.小鼠BMCs总SOD酶活性（T-SOD）：与空白对照组相比，模型组的小鼠骨髓细胞中SOD酶活性下降（P<0.05），具有统计学差异。与模型组相比较，接受壳寡糖处理的中、高剂量组的BMCsSOD酶活性均有所增加（P<0.05），中剂量壳寡糖组与高剂量对比，二者之间无统计学差异（P>0.05）。 3.小鼠BMCs中GSH/GSSG比值：与空白对照组相比，模型组小鼠BMCs中GSH/GSSG比值较低（P<0.05），具有统计学差异。与模型组相比较，接受壳寡糖处理的中、高剂量组的小鼠BMCsGSH/GSSG均有所增加（P<0.05）；中剂量壳寡糖组和高剂量对比，二者之间无统计学差异。 4.小鼠BMCs中8-OHDG含量：与空白对照组相比，模型组的小鼠BMCs中8-0HDG含量增加（P<0.05），接受壳寡糖处理的阴性对照组小鼠BMCs中8-0HDG含量减少（P<0.05），均具有统计学差异。与模型组相比较，接受壳寡糖处理的中、高剂量组的小鼠BMCs中8-0HDG含量减少（P<0.05）；中剂量和高剂量比较，两者之间无统计学差异。 【结论】 1.长期暴露于PM2.5刺激小鼠BMCsROS含量增加，降低总SOD酶活性，使GSH/GSSG比值下降，抗氧化能力下降，促使其产生氧化应激反应。壳寡糖在一定程度上拮抗了PM2.5导致的小鼠BMCs氧化应激反应。 2.长期暴露于PM2.5诱导小鼠BMCsDNA氧化损伤，300mg/kg、600mg/kg剂量的壳寡糖在一定程度上减轻了DNA氧化损伤。