第一部分大鼠移植物血管病变模型的建立目的:建立大鼠同种异体移植物血管病变模型以探讨其发病机制及进行干预研究。方法:将48只Wistar系和SD系大鼠分为两组:即同基因移植组(Wistar→Wistar)和异基因移植组(Wistar→SD)各24只。取供体胸降主动脉移植入受体腹主动脉,建立大鼠同种异体胸腹主动脉移植模型,分别在光镜和电镜下观察术后5、14、28天移植动脉病理改变,并用计算机图像分析系统分析血管管腔面积、内膜及中膜面积的变化。结果:移植术后28天,异基因移植组移植动脉出现显著的内膜增厚。典型的病理改变包括以增殖的平滑肌细胞及细胞外基质为主要成分的新生内膜形成以及内外膜炎症细胞浸润。而同基因移植组移植动脉与移植术前相比,未见明显差异。结论:用大鼠胸腹主动脉移植方法复制移植物血管病变模型是可行的,其病理改变类似于人类移植物血管病变的病变特点。此模型可用于移植物血管病变发病机制和防治措施的进一步研究。第二部分血管平滑肌细胞在移植物动脉硬化中的作用目的:观察移植物动脉硬化病变过程中血管平滑肌细胞增殖和凋亡的变化,探讨血管平滑肌细胞在移植物血管病变的作用。方法:Wistar大鼠18只,SD大鼠6只,按供、受鼠基因不同分为2组(每组6对):同基因移植组(Wistar→Wistar)和异基因移植组(Wistar→SD),施行胸腹主动脉移植术。术后28天取出大鼠移植动脉,分别在电镜和光镜下进行常规组织病理学观察及形态学测量,并用免疫组织化学方法测定增殖细胞核抗原(PCNA)及用TUNEL法检测血管壁平滑肌细胞的凋亡。结果:术后28天同基因移植组和异基因移植组移植动脉均可见平滑肌细胞增殖和凋亡,同基因移植组主要位于血管中层,而异基因移植组则位于新生内膜层。异基因移植组的内膜增生厚度、炎症细胞浸润程度及血管平滑肌细胞增殖指数和凋亡指数均明显高于同基因移植组(p＜0.05)。结论:血管平滑肌细胞参与移植性动脉硬化病理改变过程。血管平滑肌细胞病理性增殖速度大于其凋亡速度是移植动脉内膜增厚,管腔狭窄的主要原因。