所有细胞中都存在着本底水平的自噬来维持稳态,通常自噬作为一种保护机制可使胁迫状态下(如营养剥夺)的细胞得以存活。然而,近些年来研究表明,自噬也可以作为一种非凋亡形式的程序性细胞死亡在发育过程中起着非常重要的角色。在某些特殊情况下,如昆虫变态发育期需要大规模细胞清除时,自噬水平迅速上升。果蝇变态发育时期的肠道组织在形态上发生了巨大变化,即长度的急剧缩短,肠道EC(enterocyte)细胞也发生着自噬性细胞死亡,并且不依赖Caspase。Pink1和Parkin基因的突变会引起神经退行性疾病——帕金森疾病。在哺乳动物细胞中,当线粒体受损去极化时,Pink1蛋白定位在线粒体膜上,选择性地招募Parkin,Parkin能够泛素化多种线粒体外膜蛋白,进而引发线粒体自噬。Pink1和Parkin共同作用对线粒体进行质量调控。也有研究表明,在营养剥夺的哺乳动物细胞系中敲除Pink1后会引起自噬基因,如Beclin,LC3表达量的下降。因此,Pink1应该不仅仅参与线粒体清除,对细胞整体自噬水平也有影响。但在正常发育过程中,如果蝇变态期肠道发育过程中,Pink1和Parkin是否参与线粒体清除及自噬目前并不清楚。果蝇拥有一整套完整的遗传学工具。如UAS/Gal4诱导基因表达系统和FLP/FRT诱导细胞产生嵌合克隆系统。其中UAS/Gal4系统可以使基因在特定组织区域或细胞中表达,FLP/FRT系统可以使同一组织不同细胞中基因差异表达。本研究通过构建 hsFLP;pmcherry.Atg8/cyo;actin<