酒精性肝损伤是困扰世界的难题之一,其发病机理目前尚未完全阐明,而且尚没有找到可靠的治疗方案。研究表明,酒精性肝损伤很大程度上和肝脏组织细胞内的氧化应激反应有关。引起氧化应激反应的主要物质是ROS,其生成和脂质过氧化关系密切。GSH是体内清除ROS的一种重要物质,对于维持机体的氧化还原平衡意义重大,GSH含量的减少表明机体发生了强烈的氧化应激反应。另外,细胞中的抗氧化酶如SOD、CAT能够协同GSH清除ROS, GR则和GSH的生成直接相关,它们的存在有助于维持细胞内正常的GSH含量。L-茶氨酸是存在于绿茶中的一种天然氨基酸,是谷氨酰胺的衍生物,其已经被证实对酒精性肝损伤具有一定的保护作用,但是关于L-茶氨酸和氧化应激反应的关系目前还没有深入研究。本研究从生化和组织病理学角度观察L-茶氨酸对小鼠急性酒精性肝损伤的影响,通过检测不同剂量的L-茶氨酸对小鼠肝脏组织细胞中MDA、GSH含量以及抗氧化酶活性的影响,探讨不同剂量的L-茶氨酸对脂质过氧化和氧化应激反应的影响及其机理。将雄性ICR小鼠分为5组,分别为空白对照组、酒精造模组和50mg kg-1、100mg kg-1、200mg kg-1 3个不同浓度梯度的L-茶氨酸预防组,每组10只小鼠。3个L-茶氨酸预防组每天给予相应剂量的L-茶氨酸灌胃,其他组用等剂量生理盐水代替。每天L-茶氨酸灌胃之后4小时,用50% v/v,6 mL kg-1酒精给酒精造模组和3个L-茶氨酸预防组灌胃,7天之后处死小鼠检测血清中ALT、AST、TG含量和肝脏组织细胞中MDA、GSH、SOD、CAT、GR、GSH-Px含量。在组织病理学研究时,将雄性ICR小鼠分为3组,分别为空白对照组、酒精造模组和100 mg kg-1的L-茶氨酸预防组,每组10只小鼠。L-茶氨酸预防组每天给予相应剂量的L-茶氨酸灌胃,其他组用等剂量生理盐水代替。每天L-茶氨酸灌胃之后4小时,用50% v/v,6 mL kg-1酒精给酒精造模组和L-茶氨酸预防组灌胃,4周之后处死小鼠取肝脏组织进行石蜡切片HE染色,并根据脂肪变性程度进行半定量评分。实验结果如下：1、酒精刺激引起小鼠血清中ALT、AST、TG含量显著升高,一定剂量的L-茶氨酸能够抑制血清指标的上升,并且呈现一定的剂量依赖的效果。结果显示,L-茶氨酸对血清中TG含量升高的抑制作用更明显；2、酒精刺激能够引起显著的脂肪变性和组织坏死,而口服L-茶氨酸预防的小组没有明显的酒精性肝损伤的症状。3、酒精刺激引起肝脏组织细胞中MDA含量显著上升,GSH含量显著下降。一定剂量的L-茶氨酸能够剂量依赖性地抑制MDA含量上升和GSH含量下降。4、酒精刺激能够引起肝脏组织细胞中抗氧化酶SOD、CAT、GR活性显著下降,一定剂量的L-茶氨酸能够维持这几种抗氧化酶的活性,对于GSH-Px,未观察到明显的作用。实验结论：1、血清学和组织学检测表明,L-茶氨酸能有效地抑制小鼠急性酒精性肝损伤的症状,而且呈现一定的剂量依赖性。并且,L-茶氨酸对血清中TG含量上升的抑制效果优于ALT和AST;2、L-茶氨酸能够剂量依赖性地抑制脂质过氧化和氧化应激反应,从而抑制小鼠急性酒精性肝损伤。3、L-茶氨酸通过维持肝脏组织细胞中抗氧化酶的活性,一方面减少GSH的损耗,另一方面加快GSH的生成,从而保持细胞中正常的GSH含量,平衡细胞中的氧化还原状态,最终抑制了氧化应激反应的发生。综上所述,L-茶氨酸可以通过维持肝脏组织细胞内抗氧化酶的活性,稳定体内GSH含量,从而保护机体避免氧化应激反应的损伤,抑制急性酒精性肝损伤。