目的：研究血管生成在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠溃疡性结肠炎形成和愈合过程中的作用，以及三七提取物的调节作用。 方法：用TNBS复制实验性大鼠结肠炎模型，分为三七提取物低剂量组(0.1g/kg·d)、三七提取物中剂量组(0.2g/kg·d)、三七提取物高剂量组(0.4g/kg·d)、柳氮磺胺吡啶组(0.2g/kg·d)、模型对照组、模型组和正常对照组，后3组给予等体积的生理盐水。其中模型组于造模3d时处死，其余6组均在给药处理7d(即造模10d)时处死。取大鼠结肠病变部位标本，进行组织学评价，运用免疫组化染色法检测血管内皮生长因子(VEGF)及其受体FLT-1和KDR、低氧诱导因子(HIF-1)蛋白表达，用RT-PCR法检测VEGF、FLT-1和KDR、HIF-1的mRNA表达。 结果：造模3天时，模型组大鼠结肠粘膜出现炎症和溃疡，杯状细胞数量及粘液减少，溃疡边缘腺体细胞增殖，VEGF、FLT-1和KDR、HIF-1表达增加。经过7d处理后，与模型对照组和柳氮磺胺吡啶组比较，三七提取物低、中和高剂量组大鼠结肠粘膜明显炎症消除和溃疡愈合，杯状细胞数量及粘液增加，VEGF、FLT-1和KDR、HIF-1表达显著增加。 结论：(1)血管生成在TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎形成和愈合过程中起重要作用。用药后VEGF、KDR、Flt-1和HIF-1表达增加。(2)三七提取物通过上调VEGF、KDR、Flt-1和HIF-1表达而促进血管生成，是其治疗溃疡性结肠炎的主要作用机制之一。