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目的应用肝脏缺血-再灌注损伤模型研究雷帕霉素对损伤肝脏修复的延迟作用及其机制。方法建立Balb/C小鼠肝脏左中叶缺血-再灌注损伤模型。将实验小鼠随机分为四组:A组（n=16）:雷帕霉素手术组(首日负荷量3mg?kg-1?d-1、维持量1 mg?kg-1?d-1灌胃),B组（n=16）:生理盐水手术组（0.2ml/只）,C组（n=12）:雷帕霉素假手术组(首日负荷量3 mg?kg-1?d-1、维持量1 mg?kg-1?d-1灌胃),D组（n=12）:生理盐水假手术组（0.2ml/只）。持续给药至实验结束,处死小鼠、取材检查时。给药后第4天对各组小鼠行手术及假手术处理。术后第1天、第4天各处死各组动物一半,取出肝组织作病理学检测;免疫组织化学方法检测组织内增殖细胞核抗原（PCNA）及CyclinD1的表达。结果（1）在各检测时间点,A组小鼠肝组织病理学变化明显重于B组小鼠,表现为肝细胞变性坏死明显,肝板结构紊乱,肝窦结构不清晰;C组及D组小鼠肝脏未见明显病理损伤变化。（2）术后第1天,A组小鼠肝组织中增殖细胞核抗原（PCNA）阳性率40.1%±4.1%明显低于B组小鼠52.3%±4.0%;两组小鼠肝脏内CyclinD1的阳性率分别为36.0%±4.7%和48.0%±4.5%（p<0.05）,有明显性差异。术后第4天,A组小鼠肝组织中增殖细胞核抗原（PCNA）阳性率26.6%±3.9%明显低于B组35.5%±3.8%;两组小鼠肝组织内CyclinD1的阳性率分别为21.6%±3.8%和29.4%±4.7%（p<0.05）,有明显性差异。C组及D组小鼠肝脏内未见明显增殖细胞核抗原（PCNA）及CyclinD1的表达。结论雷帕霉素能抑制小鼠肝脏缺血-再灌注损伤的修复,但对正常肝脏无明显损伤作用。