【摘 要】
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血管钙化在老年、肥胖、糖尿病以及慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)等疾病中很常见,是CKD的一个常见且严重的并发症,它是心血管疾病(Cardiovascular Disease,CVD)的
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血管钙化在老年、肥胖、糖尿病以及慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)等疾病中很常见,是CKD的一个常见且严重的并发症,它是心血管疾病(Cardiovascular Disease,CVD)的一个非常重要的独立危险因子。研究已证实,在CKD中,高磷为诱导血管钙化发生和发展的关键因素,但是其中的具体机制还不清楚。本研究主要探讨在VSMCs中高磷与骨形态蛋白9(BMP9)之间的关系,BMP9对VSMCs钙化的影响和环氧合酶2(COX-2)对BMP9诱导的VSMCs钙化的影响,以及这一过程潜在的机制。我们研究发现,在VSMCs中高磷能明显上调BMP9的表达,BMP9过表达能明显降低α-SMA的表达,而增加Runx-2、Dlx-5和ALP的表达。同时,BMP9能增加OPN、OCN的表达水平,促进VSMCs矿化以及诱导大鼠胸主动脉钙化。高磷和过表达BMP9都能增加COX-2的表达水平;过表达COX-2能够增强BMP9对α-SMA(alpha-smooth muscle cell actin)的抑制作用以及 BMP9 诱导的OPN、OCN水平的升高。然而抑制COX-2后能减轻BMP9诱导的VSMCs和大鼠胸主动脉钙化。在机制方面我们发现,高磷或BMP9能增加VSMCs β-catein和p-GSK3β的表达;COX-2抑制剂能减少BMP9诱导的β-catein表达。我们的研究结果表明,BMP9能够诱导血管钙化的发生且CXO-2可能通过Wnt/β-catenin信号对BMP9诱导的血管钙化进行调节。
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