【摘 要】
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背景:糖尿病创面难以愈合是一项全球性的医疗难题,且目前尚缺乏行之有效的治疗手段。而糖尿病创面难以愈合的原因之一就是氧化应激失衡。目前关于氧化应激的调控研究中,Keap1/Nrf2信号通路是一条重要的调控通路。非编码RNA是内源性单链小RNA分子,可以通过匹配多个靶标而产生相同的生物学效应。本次研究重点探讨在体外模拟糖尿病高氧化应激状态下,mi R-141-3p能否通过Keap1/Nrf2信号通路达
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背景:糖尿病创面难以愈合是一项全球性的医疗难题,且目前尚缺乏行之有效的治疗手段。而糖尿病创面难以愈合的原因之一就是氧化应激失衡。目前关于氧化应激的调控研究中,Keap1/Nrf2信号通路是一条重要的调控通路。非编码RNA是内源性单链小RNA分子,可以通过匹配多个靶标而产生相同的生物学效应。本次研究重点探讨在体外模拟糖尿病高氧化应激状态下,mi R-141-3p能否通过Keap1/Nrf2信号通路达到调控角质细胞的氧化应激的效果,并深入地探讨了其相关的分子机制,为糖尿病创面的治疗提供了新的可能性。方法:我们选取人永生化角质细胞作为研究对象,通过过氧化氢和高糖培养基来模拟体外糖尿病创面高氧化应激状态。采用RT-PCR检测氧化应激状态下,mi RNA的表达水平变化。通过Ed U,CCK-8实验检测氧化应激状态下角质细胞的活性和增殖情况。通过划痕试验检测氧化应激状态下角质细胞的迁移情况。利用DCFH-DA探针、SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）、GSH-px（谷胱甘肽过氧化酶）检测氧化应激状态下mi RNA对角质细胞的活性氧水平的调节及保护作用。运用WB和RT-PCR检测mi RNA转染后对Keap1,Nrf2,Ho-1的m RNA及蛋白表达水平。结果:在氧化应激状态下,角质形成细胞的增殖迁移能力明显降低,活性氧水平明显升高,而在角质细胞在转染mi R-141-3p后,Keap1的表达被抑制,Nrf2和下游Ho-1的表达水平有所增加,同时角质细胞的氧化应激水平显著下降,并且角质细胞的迁移和增殖能力得到显著增强。结论:MicroRNA-141可以通过Keap1/Nrf2信号通路调控角质细胞的氧化应激水平,从而促进糖尿病创面愈合,为糖尿病创面治疗提供了新的方向和思路。
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研究目的:1.验证ALKBH5在多发性骨髓瘤中的表达;2.探究ALKBH5是否调控lncRNA SNHG15的表达水平;3.研究ALKBH5是否通过lncRNA SNHG15调控多发性骨髓瘤的生物学功能。研究方法:1.临床资料（1）收集多发性骨髓瘤患者的骨髓样本10例,磁珠分选出CD138+的MM细胞。同时收集正常对照（Normal control）的骨髓样本5例,磁珠分选出CD138+的原代细胞
目的:肺动脉高压（Pulmonary Artery Hypertension,PAH）是一种以肺血管重构为特征的心肺疾病,目前的治疗方式虽可有效降低肺动脉压,但尚不能降低PAH的死亡率,迫切需要寻找治疗PAH的新方法和新靶点。本项目拟发明一种针对IL-11RA的治疗性疫苗,以改善肺血管纤维化、延缓/逆转肺血管重构,为治疗PAH提供一种新手段。方法:使用加权基因共表达网络的方法,对PAH肺组织转录组
目的：分析在腹腔镜结直肠癌根治术中采用改良截石位体位对疗效的影响。方法：选取2019年2月—2020年4月驻马店市中心医院收治的82例腹腔镜结直肠癌根治术患者作为研究对象，根据分层抽样法将手术过程中接受常规体位护理的41例结直肠癌患者列入对照组，将手术过程中接受改良截石位的另外41例结直肠癌患者列入观察组，比较两组患者术前、手术开始后0.5h、1h的循环系统检测指标以及术前、手术开始后1h的下肢血
第一部分分化型甲状腺癌肺转移的危险因素分析研究目的:分析DTC患者肺转移的危险因素,对有DTC肺转移倾向的高危病人进行风险预警提示,以期早期诊断DTC肺转移,积极采取干预措施,提高病人的临床获益率。材料与方法:采用回顾性分析的方法将2018年10月-2019年11月在武汉协和医院核医学科接受规范化治疗的253例资料齐全的DTC患者的临床数据进行分析,其中发生甲状腺癌肺转移的患者46例,通过病理结果
目的 探讨改良截石位联合快速康复外科（ERAS）干预措施对腹腔镜全子宫切除术中下肢深静脉血栓（DVT）的预防效果。方法 选取2018年8月至2021年5月亳州市人民医院收治的102例行腹腔镜全子宫切除术患者，按照随机数字表法将患者分为试验组（n=51，采取改良截石位联合ERAS）和对照组（n=51，采取传统截石位联合常规干预）。比较两组患者术中不同时间点（入室时、手术开始10 min、手术开始30
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