目的:应用多导睡眠监测（PSG）及弥散张量成像（DTI）技术,探究MRI阴性癫痫共患睡眠障碍患者的睡眠特征和脑结构网络变化,并分析影响脑结构网络变化的相关因素,探究可能的神经病理机制。方法:选取头颅3.0T MRI平扫结果正常的癫痫患者,并收集癫痫相关临床资料,完成Epworth嗜睡量表（ESS）、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）测验等。对主诉存在睡眠障碍同时PSQI指数≥11分的癫痫患者,行夜间多导睡眠监测（PSG）,经PSG证实存在客观睡眠障碍者纳入癫痫共患睡眠障碍组;无睡眠障碍主诉且PSQI评分＜11分者纳入癫痫组;挑选年龄、性别匹配的健康人作为健康对照组。所有受试者均行头颅DTI检查。收集癫痫共患睡眠障碍组PSG监测结果并分析其睡眠特征。运用基于白质骨架的空间统计分析方法（TBSS）对所有受试者的DTI影像数据进行处理和分析,将三组受试者的全脑各向异性分数（FA）以及平均扩散系数（MD）进行两两比较并对有差异的脑区白质纤维进行提取,最后对癫痫共患睡眠障碍组明显变化的FA值、MD值与癫痫相关因素、PSG指标作spearman相关性分析。结果:本研究共纳入癫痫共患睡眠障碍患者36例,癫痫患者35例,健康对照组35例。三组受试者年龄、性别无统计学差异。癫痫共患睡眠障碍组与癫痫组在起病年龄、发作频率、发作类型、抗癫痫发作药物（ASM）治疗上无差异;在病程（P=0.048＜0.05）、有无夜间发作倾向（P=0.044＜0.05）存在差异,HAMD评分、HAMA评分存在显著差异（P=0.000＜0.05）。PSG结果提示癫痫共患睡眠障碍组睡眠特征表现为睡眠潜伏期缩短,睡眠结构比例失调,N1期缩短,N2期延长,REM期缩短,入睡后觉醒时间明显增加,睡眠呈片段化,睡眠效率降低。DTI数据分析发现,癫痫共患睡眠障碍患者MCP、GCC、BCC、SCC、ACR、EC以及R-PTR脑区白质纤维束FA值降低,GCC、BCC、ALIC、ACR、SCR、EC以及R-PLIC脑区白质纤维束MD值显著升高,提示广泛的白质损伤。癫痫共患睡眠障碍患者组SCC（R~2=0.3515,P=0.0001）、CSS（R~2=0.3559,P=0.0001）、BCC（R~2=0.3608,P=0.0001）、双侧ACR（左侧:R~2=0.2117,P=0.0047;右侧R~2=0.3029,P=0.0005）、R-PTR（R~2=,0.2070,P=0.0053）的FA值与癫痫病程呈负相关;BCC（R~2=0.3561;P=0.0001）、GCC（R~2=0.3389,P=0.0002）、ACR（右侧:R~2=0.2033,P=0.01382;左侧:R~2=0.2452,P=0.0119）的MD值与癫痫病程呈正相关;R-ACR的FA值与REM%呈正相关（R~2=0.3017,P=0.0016）,R-ACR的FA值与N2%呈负相关（R~2=0.2669,P=0.0026）,其余脑区无相关性,提示病程越长神经网络损伤越重,右侧放射冠（R-ACR）网络异常与睡眠结构紊乱相关。结论:1.癫痫共患睡眠障碍患者的客观睡眠障碍特征:睡眠潜伏期缩短,睡眠结构比例失调,睡眠呈片段化,睡眠效率降低。2.癫痫及癫痫共患睡眠障碍患者存在广泛的白质损伤即神经网络异常,主要累及MCP、GCC、BCC、SCC、ACR、ALIC、SCR、EC、R-PTR以及R-PLIC。3.癫痫病程越长神经网络损伤越重,右侧放射冠R-ACR网络异常与睡眠结构紊乱相关。