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目的通过观察2型糖尿病大鼠经历人工寒潮卒中发病前脑组织内皮素-1(ET-1)与降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化,初步探讨ET-1和CGRP对易卒中状态的影响,并借以预测中风的发生。方法应用链脲左菌素加高糖高脂饮食复制2型糖尿病(DM)模型,将复制成功的DM模型组与对照组大鼠各分为寒潮组与非寒潮组。寒潮组置于人工气候箱中,温度设置以22℃12小时,4℃12小时为1天循环,共3天。非寒潮组置于温度22℃的人工气候箱共3天。在人工气候箱处理前后测量体重、血糖,以寒潮3天为研究终点,在研究终点将大鼠灌注后断头取脑(除死亡鼠)用于免疫组化,每只大鼠随机取5张切片作免疫组化检测大鼠脑组织的ET-1与CGRP蛋白的表达,发生卒中者被剔除卒中前状态分析。结果1.DM模型的复制:DM组在注射STZ后表现为多饮、多食、多尿及体重下降典型糖尿病症状;并且出现血糖高,胰岛素升高,胰岛素敏感性下降,有统计学意义。2.脑组织内ET-1和CGRP的蛋白(免疫组化)表达:DM模型组脑组织内ET-1和CGRP的表达均高于对照组(P=0.000)。经过寒潮干预,DM寒潮组ET-1含量明显高于非寒潮组(P=0.003),CGRP表达却明显下降(P=0.000);对照组两者含量无明显改变。结论1.经高糖高脂饲料喂养4周后,再经腹腔注射小剂量链脲佐菌素,可以建立2型糖尿病大鼠动物模型。2.2型糖尿病大鼠组织内ET-1、CGRP表达升高。2型糖尿病会导致血管内皮功能的改变。3. DM寒潮组与DM非寒潮组比较,大鼠脑组织ET-1含量明显增高,CGRP表达显著降低;对照寒潮组与非寒潮组相比,大鼠脑组织ET-1与CGRP含量无明显改变。寒潮做为诱因会进一步加重2型糖尿病大鼠血管内皮功能的损害,导致血管舒缩功能的异常,增加脑卒中的发病风险;而对正常大鼠血管功能无明显影响。