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目的：本研究探讨七氟烷后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响，评估PI3K/Akt信号通路及Bc1-2家族蛋白在其中的作用。
方法：雄性SD大鼠，体重230～250g，随机分为7组：假手术组（Sham），单纯缺血再灌注对照组(Con)，七氟烷后处理组(SPC)，Sham+渥曼青霉素(Wortmannin，PI3K特异性阻断剂，100 nmol·L-1)组（Sham+Wort），Con+Wort组，SPC+Wort组，Con+DMSO组（dimethylsulphoxide，Wortmannin溶媒，0.02％）。采用Langendorff离体心脏灌流装置，除Sham组持续灌注190min外，其余各组均平衡灌注30min，全心缺血40min，再灌注120min。再灌注即刻给予2.5％(约1.0MAC)七氟烷和/或PI3K特异性阻断剂10min后改用普通K-H灌注。记录平衡灌注末(Baseline)，再灌注30min，60min，90min，120min时左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)以及冠脉流量(CF)。分光光度法测定心肌肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)浓度。再灌注末TTC染色法测定心肌梗死面积。Westemblot法半定量测定总Akt及磷酸化-Akt，Bc1-2，Bax，Bad及磷酸化-Bad的表达情况。
结果：SPC组LVDP、±dp/dt和CF在再灌注30min及之后各时点均高于Con组(P＜0.05)，LVEDP均低于Con组(P＜0.05);HR较Con组有升高趋势，但尚无统计学差异。SPC组使LDH和CK释放量显著减少，梗死面积显著降低（22.9％±8％vsCon:42.4％±9.4％）(P＜0.05)，Wortmannin单独使用时不影响血流动力学参数及心肌酶浓度，心肌梗死面积（43.8％±3.1％）与Con组比较无统计学意义，当与七氟烷联合应用时，Wortmannin消除了七氟烷后处理改善心功能、减少心肌酶释放及降低心肌梗死面积等作用（SPC+Wort组：42.3％±4％）。SPC组上调磷酸化-Akt，Bc1-2及磷酸化-Bad表达(P＜0.05 vs Con组)，同时下调Bax表达(P＜0.05 vs Con组)，Wortmannin消除了七氟烷后处理作用。
结论：七氟烷后处理改善心功能，减少心肌酶释放，降低缺血/再灌注心肌梗死面积，减轻心肌细胞凋亡，可能与激活PI3K/Akt信号通路调节其下游Bc1-2家族蛋白表达有关。