目的:通过Morris水迷宫、HE染色、免疫组化染色方法,观察拟血管性痴呆大鼠的行为学、脑组织形态学的变化,研究脑力苏胶囊不同剂量对VD模型大鼠认知功能和海马区Tau蛋白磷酸化的影响,探讨其在VD发生发展中的作用。　　方法:本实验通过持久性双侧颈总动脉结扎致大鼠慢性前脑灌注不足,建立学习记忆障碍的大鼠血管性痴呆模型。将拟血管性痴呆大鼠随机分为模型组、脑力苏低剂量组、脑力苏高剂量组、喜德镇组并空白组、假手术组共六组。灌胃治疗21天,运用统计学方法比较各组间差异,来验证脑力苏胶囊的疗效。　　结果:①对慢性缺血VD模型大鼠的研究发现,大鼠学习记忆能力在造模后显著降低(P<0.01)。②治疗组大鼠行为学指标较模型组明显改善(P<0.01),Tau蛋白免疫组化阳性细胞数表达减少(P<0.01),说明脑力苏胶囊和喜德镇对VD模型大鼠具有神经保护作用,为血管性痴呆的基础研究及临床治疗提供理论依据。③脑力苏胶囊高剂量组的疗效优于低剂量组(P<0.05),说明脑力苏胶囊在VD治疗上存在有一定的量效关系。④脑力苏胶囊高剂量组的疗效与喜德镇组无明显差异(P>0.05),显示出了与西药对照药疗效的一致性。　　结论:研究结果表明脑力苏胶囊可改善VD模型大鼠学习记忆能力,抑制海马区Tau蛋白磷酸化水平,保护神经细胞的损伤。其机制可能为其可以改善脑缺血状态,并抑制Tau蛋白的过度磷酸化,保护海马区缺血性损伤,从而对缺血引起的VD具有益智、增智的作用,达到改善学习记忆的能力。高剂量脑力苏胶囊的疗效与喜德镇相近。