【摘 要】
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目的:研究右美托咪定（Dex）在microRNA-129a-5p（miR-219a-5p）/CACUL1通路中对创伤性脑损伤细胞凋亡的影响,为TBI的临床药物研究以及治疗的新策略提供理论依据。方法:选取8周龄,雄性SD大鼠40只,体质量控制在220-250 g,随机分为四组（n=10）:（1）sham组:大鼠头部仅开窗不打击。（2）TBI组:建立TBI模型。（3）Dex组:建立TBI模型+腹腔注射
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目的:研究右美托咪定（Dex）在microRNA-129a-5p（miR-219a-5p）/CACUL1通路中对创伤性脑损伤细胞凋亡的影响,为TBI的临床药物研究以及治疗的新策略提供理论依据。方法:选取8周龄,雄性SD大鼠40只,体质量控制在220-250 g,随机分为四组（n=10）:（1）sham组:大鼠头部仅开窗不打击。（2）TBI组:建立TBI模型。（3）Dex组:建立TBI模型+腹腔注射Dex。（4）DEX+miR-219a-5p抑制剂（antagomir）组:建立TBI模型+腹腔注射Dex+侧脑室转染miR-219a-5p antagomir。以流式细胞仪检测神经细胞凋亡率,实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time-PCR,q PCR）测定脑组织miR-219a-5p的表达;Western Blot法检测大鼠脑组织中靶蛋白CACUL1和凋亡蛋白cleaved caspase-3的表达。结果:与sham组相比,TBI组脑组织中miR-219a-5p含量升高,CACUL1降低,cleaved caspase-3蛋白升高,细胞凋亡率升高（P<0.05）,证明TBI后会引起神经细胞凋亡;与TBI组相比,Dex组脑组织中miR-219a-5p含量降低,CACUL1升高,cleaved caspase-3蛋白降低,细胞凋亡率降低（P<0.05）,证明Dex能够降低TBI后的神经细胞凋亡;与Dex组相比,Dex+miR-219a-5p antagomir组脑组织中miR-219a-5p含量降低,CACUL1升高,cleaved caspase-3蛋白降低,细胞凋亡率降低（P<0.05）,证明Dex降低TBI后神经细胞凋亡的作用可能是通过miR-219a-5p/CACUL1通路实现的。结论:Dex可能通过miR-219a-5p/CACUL1通路减少TBI后神经细胞凋亡。
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