目的：用手术置入人胆固醇结石的方法，建立白兔胆囊结石的动物模型，观察白芨浆能否对甲基叔丁醚灌注溶石时动物的胆囊损伤保护作用以及观察肝肾功能的变化，初步探究其作用机制。方法：大白兔24只，简单随机法分为4组[空白对照组(生理盐水组)，对照组(甲基叔丁醚组)，实验组一(甲基叔丁醚加白芨高剂量组)，实验组二(甲基叔丁醚加白芨低剂量组)]，每组6只。耳沿静脉注射3％戊巴比妥钠麻醉(1mg／kg)后固定于固定器上。手术游离气管并进行气管插管防止其窒息死亡。开腹暴露胆囊，用小剪刀在胆囊颈剪一小口，待胆汁排净后往胆囊里置入一颗称好重量的胆结石。经胆囊颈切口插入气囊导管，缝合开口。同样在胆囊底开一小口，置入导管后缝合。往导管注入生理盐水确认缝合处无渗漏后，经胆囊底导管注入生理盐水2 ml冲洗胆囊三遍。然后对照组往胆囊内注入生理盐水(2ml)，每隔30 min一次，持续10h；甲基叔丁醚组往胆囊内注入甲基叔丁醚(2ml)，每隔30分钟灌注一次，持续10h；实验组生理盐水冲洗胆囊后往胆囊注入白芨胶(其中高剂量组1g／20ml，低剂量组1g／40ml)，(2ml)，每隔30分钟灌注一次，3h后，生理盐水冲洗胆囊内白芨胶后往胆囊内注入甲基叔丁醚(2ml)每隔30分钟灌注一次，持续10h；上述动物在往胆囊注入生理盐水或药物后用动脉夹夹紧进出导管管口，以使得胆囊保持充盈状态。每隔30分钟观察动物的呼吸、心跳。实验结束后，处死动物剪开胆囊，观察结石溶解情况，计算溶石率。生理盐水冲洗干净胆囊后，观察胆囊壁损伤情况，并将胆囊用10％甲醛溶液保存，光镜下观察胆囊壁的损伤。上述动物于实验前后分别颈动脉取血，分离血清测量血糖、尿酸含量、尿素氮、血肌酐含量、丙氨酸氨基转移酶活性、γ—谷氨酰基转移酶活性、天门冬氨酸氨基转移酶活性以及AST／ALT值。光镜观察胆囊以及胆囊附近肝组织损伤情况。结果：甲基叔丁醚组、白芨高剂量加甲基叔丁醚组、白芨低剂量加甲基叔丁醚组溶石率明显高于生理盐水组(P＜0.01)。甲基叔丁醚组、白芨高剂量加甲基叔丁醚组、白芨低剂量加甲基叔丁醚组溶石率两两比较差异无统计学意义(P＞0.05)；各溶石给药组兔子实验后血尿素氮、血肌酐含量、尿酸含量略有升高但与生理盐水对照组相比没有显著差异(P＞0.05)；各给药组实验后兔子血天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、γ—谷氨酰基转移酶(GGT)活性均有所升高，但与生理盐水组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。甲基叔丁醚组兔子实验后血丙氨酸转氨酶(ALT)活性与生理盐水组相比有显著升高(P＜0.01)，白芨高剂量加甲基叔丁醚组与甲基叔丁醚组相比ALT活性明显降低(P＜0.05)，白芨低剂量加甲基叔丁醚组实验后兔血ALT活性有所上升，其升高程度与甲基叔丁醚组相比差异无统计学意义(P＞0.05)。各组给药组兔子血AST／ALT值均比实验前有所下降，但与生理盐水组相比下降无统计学意义(P＞0.05)。光镜下观察，生理盐水组胆囊粘膜完整，无损伤(见图8)。甲基叔丁醚组动物胆囊粘膜较多脱落、可见大量的炎症细胞浸润(见图9、图10)。白芨高剂量加甲基叔丁醚组个别胆囊仅见极少量的炎症细胞(见图11、图12)。白芨低剂量加甲基叔丁醚组个别胆囊可见少量粘膜脱落，少量炎症细胞浸润(见图13、图14)。甲基叔丁醚组动物肝组织可见少量炎症细胞浸润(见图16)，白芨高剂量加甲基叔丁醚组动物肝脏组织未见明显炎症细胞(见图17)。白芨低剂量加甲基叔丁醚组肝组织可见少量炎症细胞(见图18)。结论：灌注甲基叔丁醚前给胆囊灌注白芨浆对甲基叔丁醚的溶石效果无明显影响；白芨对甲基叔丁醚引起的胆囊损伤具有保护作用。