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目的：本研究的目的是以microRNA(miRNA)作为视角，对宫颈癌相关病毒——人乳头瘤病毒（HPV）引起肿瘤细胞抵抗化疗药物的作用机制进行研究。 方法： （1）MTT法检测不同浓度多西他赛对稳定转染pcDNA3.1(-)-E7和pcDNA3.1(-)基因的PC3细胞抑制率； （2）RT-PCR检测细胞周期相关基因的表达变化； （3）RT-PCR检测拟定miRNA表达情况； （4）计算机分析软件预测拟定miRNA的潜在靶基因； （5） Western blot检测miRNA潜在靶基因的蛋白表达水平变化； （6）重组荧光素酶报告基因质粒pGL3-CM/miRNA-17-CDK6的构建及功能分析； （7）拟定miRNA的类似物/抑制剂(Mimics/Inhibitors)与重组报告基因共转染细胞后的功能分析。 结果： (1) MTT结果提示多西他赛对稳定转染E7的PC3细胞的抑制率较之对转染空载的PC3细胞的抑制率明显降低； (2) RT-PCR检测拟定miRNA表达情况发现，在转染E7后miRNA-17的表达降低，转染空载质粒的细胞加药后miRNA-17表达显著增加，转染E7的细胞加药前后miRNA-17表达变化不明显； （3）通过计算机预测分析软件发现CDK6是miRNA-17的一个潜在靶基因； （4）RT-PCR检测细胞周期相关基因——细胞周期相关蛋白激酶CDK6表达变化发现，转染E后CDK6表达明显增高；空载组加药后CDK6表达明显降低；而转让E7组，加药后CDK6表达变化不明显； （5）Western Blot检测CDK6蛋白水平表达变化与基因表达水平相一致； （6）成功构建荧光素酶报告基因，经过测序鉴定结果正确。将构建的荧光素酶报告基因转染两组稳转细胞，再加药处理后，检测荧光素酶活性（荧光素酶活性高低与miRNA表达水平负相关），发现转染E7后，荧光素酶活性显著升高；而空载组加药后荧光素酶活性明显降低；E7组加药后，荧光素酶活性又有所降低，但变化没有前者显著，说明CDK6是miRNA-17潜在一个靶基因; （7）将Mimics/Inhibitors与重组报告基因共转染细胞，发现E7组转染mimics较转染N.C荧光活性降低，而空载组转染Inhibitor较转染Inhibitor N.C荧光活性显著增高，进一步说明CDK6是miRNA-17潜在一个靶基因。 结论： （1）HPV16癌基因E7能够提高PC3对多西他赛化疗药物耐受性； （2）HPV16 E7能够通过下调miRNA-17，引起细胞周期蛋白CDK6表达增加； （3）HPV16 E7引起多西他赛化疗药物耐受的机制可能与E7诱导miR-17的下调，导致其靶基因CDK6的高表达，抵抗细胞凋亡有关。