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目的:本研究以丘脑网状核(TRN)为核心,以小胶质细胞P2X7受体(P2X7R)为切入点,探讨针刺调节失眠大鼠注意力缺陷的作用机制,为临床治疗失眠后注意力缺陷提供实验依据。方法:将SD(Sprague-Dowley)大鼠按正常光暗周期(L:D=12:12)驯化1周后,选用与正常光暗周期同步的30只大鼠,根据大鼠光照期自发活动量随机分为对照组10只和造模组20只,造模组大鼠采用连续2d腹腔注射PCPA悬浊液复制失眠模型后,再根据其光照期活动量随机分为模型组和针刺组,每组10只。造模成功后,针刺组在ZT4(ZT:Zeitgeber time,即11:00)时间点选取内关、后三里连续针刺5d,每日1次,15min/次。实验全程运用Clocklab 2数据采集系统动态监测大鼠睡眠情况。采用事件相关电位P3的潜伏期和波幅对大鼠注意力情况进行评价。针刺干预结束后,提取脑组织,使用免疫荧光标记法和酶联免疫吸附法分别检测大鼠TRN区小胶质细胞P2X7R荧光表达和IL-1β、TNF-α浓度。结果:1.SD大鼠在L:D(12:12)光暗驯化期间,睡眠—活动昼夜节律稳定,呈现为光照期休息,暗置期活动,大鼠光照期的自发活动量在各组间的比较中无明显差异(P>0.05)。经PCPA造模后,模型组和针刺组自发活动昼夜节律紊乱,大鼠光照期自发活动量明显增多(P<0.01)。经针刺干预后,针刺组大鼠睡眠状态改善,睡眠—活动节律逐渐恢复,光照期自发活动量较模型组显著减少(P<0.01)。2.造模前,各组间大鼠P3潜伏期和波幅的比较均无明显差异(P>0.05),基线良好。造模后,模型组和针刺组大鼠P3潜伏期延迟,P3波幅下降,与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.01)。针刺内关、后三里后,针刺组大鼠P3潜伏期缩短,P3波幅升高,同模型组相比存在较大差异(P<0.05)。3.免疫荧光数据显示,模型组大鼠小胶质细胞上P2X7R平均光密度值较对照组显著增加(P<0.01);针刺治疗后,针刺组大鼠TRN区小胶质细胞上P2X7R平均光密度值较模型组明显降低(P<0.01),而同对照组比较则无突显差异(P>0.05)。对照组大鼠TRN区小胶质细胞胞体偏小,荧光着色后光密度较低,以呈现静息状态的小胶质细胞为主;模型组大鼠小胶质细胞胞体明显增大、饱满,分支变短变粗,呈活化状的小胶质细胞数量显著增多,与对照组比较,其平均光密度值显著增加(P<0.01);针刺组大鼠TRN区小胶质细胞的活化形态较模型组明显改善,细胞胞体缩小,活化的细胞数量减少,针刺组小胶质细胞平均光密度值较模型组明显降低(均P<0.05)。4.与对照组比较,模型组大鼠TRN区IL-1β和TNF-α含量明显升高(均P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠TRN区IL-1β和TNF-α含量明显减少(均P<0.05)。结论:1.针刺内关、足三里可改善失眠后的注意缺陷。2.针刺可能通过调节TRN区小胶质细胞P2X7R的表达,抑制TRN区小胶质细胞的活化,降低其诱发的炎性反应对神经元的损伤,从而实现对失眠后注意缺陷的治疗。