在小麦生产中，小麦叶锈病是一种严重威胁小麦产量的病害，常造成巨大的经济损失。发掘广谱持久抗病基因资源、培育抗病新品种是目前控制叶锈病最为经济有效的策略，也是我国粮食安全的重要保障。在植物受到病原菌侵染后，植物会首先产生局部的抗病反应，然后这种抗病反应还会进一步引发整株植物产生持久的非特异性抗性，植物的此种特性被称为系统获得抗性(systemic acquired resistance，SAR)。病程相关基因非表达子(nonexpressor of pathogenesis-related genes，NPR)在SAR介导的信号感受和传导过程中起着关键的调控作用，是潜在的持久广谱抗性基因。目前人们对NPR基因在小麦抵抗叶锈菌过程中的作用和机制还知之甚少。本文克隆了三个TaNPR基因(TaNPR1/3/4)，对其功能和机制进行了初步探讨。本工作为完善小麦抗病分子机制积累了资料，也为挖掘持久广谱抗性基因，推动抗病分子育种提供了证据。主要试验结果如下:
　　1.本文克隆得到三个TaNPR基因，命名为TaNPR1/3/4，分别对应拟南芥中的AtNPR1/3/4;三个基因所编码的蛋白都含有N末端的BTB结构域、中心的DUF和ANK锚定结构域、C末端的NPR1_Like C结构域。
　　2.实时定量PCR检测显示:TaNPR1在亲和组合(Tc×260)中，接种初期(4h)表达量最高，随后逐渐下降，不亲和组合中(TcLr26×260)TaNPR1在接种后120h内，整体呈现高表达的趋势。TaNPR3在亲和和不亲和组合中都呈现略微下降的趋势，且两组合中差异不明显。TaNPR4在亲和组合中变化不明显，趋势相对稳定;在不亲和组合中，TaNPR4接种后前中期趋势稳定，接种后期(96h和120h)表达急剧上升。
　　3.使用BSMV-VIGS、RNAi技术分别沉默TaNPR1、TaNPR3、TaNPR4、TaNPR3/4、TaNPR1/3/4后，统计单侵染点的HR面积和吸器母细胞(HMC)数量，统计结果表明，沉默TaNPR1之后，试验组单侵染点的HR面积与对照组相比增大，试验组单侵染点的HMC数量与对照组相比增多了，表明沉默TaNPR1的植株抗性减弱，TaNPR1在抵抗叶锈菌侵染过程中呈现正调控作用;沉默TaNPR3或TaNPR4之后，单侵染点的HR面积和HMC数量相较于对照无明显变化，植株抗性基本没受影响，进一步证明TaNPR3或TaNPR4的功能冗余性;同时沉默TaNPR3/4后，单侵染点的HR面积相较于对照均变小，HMC数量减少，表明植株抗性增强，TaNPR3/4参与抵抗叶锈菌侵染并且呈现负调控作用;同时沉默TaNPR3/4之后，单侵染点的HR面积相较于对照增多，HMC数量增加，植株抗性减弱，但是在这三者之中，谁发挥主要作用有待进一步研究。
　　4.通过GFP荧光蛋白融合表达技术分析TaNPR1/3/4在烟草表皮细胞中的分布状态，结果表明，TaNPR1/3/4不仅存在于细胞核，而且在细胞质中也有分布。通过酵母双杂交技术初步分析TaNPR1能够分别与TaNPR3、TaNPR4发生相互作用，TaNPR1与TaNPR3的互作不如TaNPR1与TaNPR4的互作强，同时他们的互作受SA影响。进一步通过双分子荧光互补技术证明TaNPR1能够分别与TaNPR3、TaNPR4在植物细胞核中发生相互作用。