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目的：
观察不同周龄、不同饮食对大鼠胰岛素抵抗的影响;观察黄精多糖对2型糖尿病大鼠血糖和脑损伤的影响，并探讨作用机制。
方法：
1.制备黄精多糖：用超声波法萃取秋季泰山黄精，经旋转蒸发仪浓缩取定至生药1g/ml，其溶于80％乙醇中，放至24小时后进行抽滤，冷冻干燥机干燥后备用。
2.正常6w龄雄性SPF级SD大鼠5只，正常4w龄雄性SPF级SD大鼠63只。适应性喂养1周后进行分组饲养。其余大鼠随机分为正常饲料组13只，高盐高脂饲料组5只，高糖高脂饲料组45只。正常饲料组5只，高盐高脂饲料组5只，高糖高脂饲料组5只及高体重高糖高脂饲料组5只做钳夹试验检测大鼠胰岛素敏感性建立胰岛素抵抗模型。其余高糖高脂饲料组大鼠腹腔内注射小剂量STZ(25 mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型，正常饲料组大鼠腹腔内注射等剂量生理盐水作对照。2型糖尿病模型随机分为模型对照组(MC)、阳性药物对照组(盐酸二甲双胍0.83mmol/kg,MET)；黄精多糖(PSP)治疗低(100mg/kg)、中(200mg/kg)、高(400mg/kg)(PSP-L，PSP-M，PSP-H)剂量组，灌胃给药治疗4周，正常饲料组大鼠灌胃等剂量生理盐水作为正常对照组(NC)，每组8只。并用血糖仪测定大鼠的葡萄糖耐量，用放免法测定血浆胰岛素的含量，用免疫组化法及酶标记免疫吸附实验(ELISA)法检测和测定脑组织中神经营养因子-3(NT-3)的含量变化。
结果：
1.胰岛素抵抗模型的建立
1.1 普通饲料喂养组、高糖高脂喂养组及高盐高脂喂养组大鼠，基础体重及基础血压无显著性差异，经过四个月的喂养，与普通饲料喂养组比较，高糖高脂喂养组及高盐高脂喂养组的肾脏周围脂肪重量、SBP、空腹血浆胰岛素对数值[Ln(FINS)]、稳态血浆胰岛素对数值[Ln(SINS)]明显升高，葡萄糖输注率(GIR60-120)明显降低。高糖高脂喂养组与高盐高脂喂养组比较，Ln(SINS)明显降低。附睾周围脂肪重量，三组之间无显著性差异。
1.2 经过四个月的喂养，与6w龄组大鼠，4w龄组大鼠肾脏周围脂肪重量、附睾周围脂肪重量及GIR60-120无显著性差异，但喂养后收缩压(SBP2)、Ln(FINS)、Ln(SINS)显著性增加。
2 PSP对2型糖尿病模型大鼠的影响
2.1 对脑组织损伤的影响HE染色光镜观察：NC组神经元形态规则、边界清晰。MC组大鼠神经元细胞大小不一，形态有所改变。神经元细胞既有肿胀，也有皱缩。脑软化，主要分布在白质内，见局灶区呈淡染的松网状结构；脱髓鞘，多见于白质内，见白质纤维局部疏松，呈泡沫状，与糖尿病模型组比较，PSP治疗组均使神经元形态趋于正常，数量增多，排列紧凑；以高剂量组效果最明显。
2.2 葡萄糖耐量试验与正常对照组相比较，模型组各时间点血糖浓度显著升高；与模型组比较，PSP高剂量组(PSP-H)在0分钟，PSP高、中、低剂量组在60、90、120分钟时血糖浓度显著降低；与盐酸二甲双胍组相比，PSP高、中、低剂量组在0分钟时血糖浓度显著升高，PSP中、低剂量组在30分钟时血糖浓度显著升高。
2.3 对血脂的影响与正常对照组相比较，各模型组血脂浓度显著升高；与模型对照组比较，PSP高、中、低剂量组血脂浓度显著降低；与盐酸二甲双胍组相比，PSP中、低剂量组血浆T-CHO浓度显著升高，PSP低剂量组血浆TG浓度显著升高。
2.4 对有关自由基指标的影响
2.4.1 脑组织中SOD的含量与正常对照组相比较，模型组大鼠脑组织内SOD含量显著降低；与模型对照组比较，PSP高、中、低剂量组SOD含量显著增高；与盐酸二甲双胍组相比，PSP高剂量组SOD含量显著增高。由此可见黄精多糖可以增加机体抗氧化酶的活性，减轻脂质过氧化损伤。
2.4.2 脑组织中MDA的含量与正常对照组比较，模型组脑组织中MDA的含量显著升高；与模型对照组比较，PSP高、中、低剂量组脑组织中MDA的含量显著降低；与盐酸二甲双胍组相比，PSP中、低剂量组脑组织中MDA的含量显著升高。
2.5 PSP对2型糖尿病大鼠脑组织NT-3的影响与正常对照组比较，模型组大鼠脑组织内NT-3含量显著降低；与模型对照组比较，PSP高、中、低剂量组NT-3含量显著增高；与盐酸二甲双胍组相比，PSP高、中、低剂量组NT-3含量显著增高。
结论：
1.大鼠4个月的高糖高脂、高盐高脂饮食，均可出现胰岛素抵抗。
2.4周龄大鼠经4个月的高糖高脂饮食比6周龄大鼠更易诱导出胰岛素抵抗。
3.黄精多糖对2型糖尿病大鼠脑组织损伤有保护作用。机制与降低实验性糖尿病鼠血糖血脂和脑组织中MDA的含量，提高神经营养因子的含量，增加超氧化物歧化酶含量，清除氧自由基有关。