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目的建立大鼠视网膜急性缺血再灌注模型,研究重组人促红细胞生成素(Recombinanthuman erythropoietin,rhEPO)对急性高眼压缺血再灌注后视网膜神经节细胞(Retinalganglion cells,RGCs)存活率和视功能恢复的影响及其对诱导型一氧化氮合酶(induciblenitric oxide synthase iNOS)蛋白表达的影响。探讨rhEPO对RGCs保护的可能作用机制。为临床治疗视神经损伤提供新的思路。方法1.建立急性高眼压视网膜缺血再灌注模型,应用荧光金逆行示踪技术观察节细胞存活率,并采用闪光视觉诱发电位(Flash visual evoked potential,F-VEP)方法观察rhEPO对视功能恢复情况影响。2.免疫组织化学检测急性高眼压缺血再灌注后iNOS蛋白的表达并观察rhEPO对iNOS蛋白表达的影响。结果1.rhEPO使伤后1天、4天、7天、14天RGCs的存活率分别从89%、82%、52%、36%提高到99%、94%、92%、52%。2、视网膜缺血再灌注后14天,治疗组F-VEP振幅恢复至正常的71.89%,对照组恢复至正常的40.86%。提示rhEPO对视神经缺血再灌注损伤后视功能的恢复有一定的促进作用。3.正常视网膜中未见iNOS阳性细胞,在伤后1天,视网膜中iNOS阳性细胞明显增多,密集分布于视网膜外核层、内核层及节细胞层,伤后4天iNOS蛋白的表达有所下降,7天时表达又有所增高并持续至14天,rhEPO治疗组iNOS蛋白表达水平明显低于对照组,有显著性差异(p＜0.05)。结论1.rhEPO提高了缺血再灌注后损伤的视网膜节细胞的存活率,促进了视功能的恢复。2.缺血再灌注损伤后,iNOS表达的上调是导致视网膜神经元凋亡的主要原因之一,缺血再灌注损伤后rhEPO可以抑制视网膜神经元iNOS蛋白的表达。rhEPO对缺血再灌注损伤后视网膜神经元的凋亡作用可能是通过下调iNOS的表达来实现的。