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目的：研究低氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在COPD及慢支大鼠肺组织的表达及二者相关性,探讨HIF-1α、VEGF在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用,从而进一步探讨慢性阻塞肺疾病发生、发展的病理过程,为临床防治提供新思路。方法：健康雄性清洁级Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组,慢支组及COPD组。正常组正常环境下正常喂养14周。采用烟熏法建立慢性支气管炎及COPD大鼠模型,慢支组烟熏7周,COPD组14周。各组大鼠分别于末次烟熏后称重,取右肺中叶,切片、HE染色,应用免疫组化法检测支气管管壁及肺小动脉管壁HIF-1α、VEGF的表达。采用SPSS13.0统计分析软件对实验结果进行统计分析。结果：本实验所见大鼠模型符合慢支及COPD病理形态学诊断标准COPD组大鼠体重较止常对照组明显减轻；正常对照组肺组织周围少量淋巴细胞浸润,支气管和肺泡上皮细胞及少数肺小动脉管壁HIF-1α、VEGF有及少量表达；慢支组及COPD组气道腔内及周围慢性炎性细胞(以淋巴细胞,单核细胞及巨噬细胞为主)明显浸润,支气管壁及肺小动脉壁外亦有炎性细胞浸润并出现不同程度的增生肥厚,且HIF-1α、VEGF在支气管壁及肺小动脉壁表达均较正常组增高,差异有统计学意义(均P<0.05)；但HIF-1α、VEGF在慢支组与COPD组大鼠肺组织中的表达差异无显著性(P>0.05)；直线相关分析显示,各组HIF-1α与VEGF的表达呈止相关(p<0.01)。结论：(1)单纯熏香烟法可成功制备慢支及COPD大鼠模型；(2)COPD组大鼠体重较正常对照组明显减轻；(3)慢支组及COPD组大鼠肺组织炎性细胞,支气管和肺小动脉管壁HIF-1α、VEGF的表达增加,COPD(?)且更加显著,并随着吸烟时间越长而表达显著,表明HIF-1α、VEGF与气道炎症及结构重塑密切相关。(4)HIF-1α、VEGF在各组肺组织中呈正相关性表达,提示VEGF作为HIF-1α靶基因被诱导表达增加,共同参与慢性阻塞性肺疾病发病机制途径之一。