目的:血管性痴呆(Va D)是我国发病率较高的一种痴呆类型。在老年性痴呆中,发病率仅仅低于Alzheimer病(AD)。Va D发病的基础疾病多是脑血管病,当病变影响到与认知功能等有关的高级功能区时,便可能导致认知障碍,逐渐或迅速发生痴呆。Va D每年的发病率为5-9/1000人。其中血管性痴呆患者可占到痴呆总人数五分之一左右;同时患有Alzheimer病和血管性痴呆(Va D)者可占到十分之一至五分之一。一旦患有血管性痴呆将给社会及家庭带来沉重的负担,而且患者本人的生活质量将明显下降。尽管现代医疗水平已取得了突飞猛进的发展,对于疑难杂症的攻克亦取得了举世瞩目的成就,但仍有不治之症存在,例如血管性痴呆一旦确诊,目前尚无根治办法,只是停留在改善或延缓认知功能症状的治疗,因而,全面了解并预防血管性痴呆(Va D)的发生迫在眉睫。经过医学者与患者的共同努力,对于糖尿病、高脂血症、高血压、烟、酒以及心脏病等已被公认为卒中和认知功能障碍的高危因素的控制,已取得可喜的成果。但血清尿酸水平的高低是否与血管性痴呆的发生、发展有相关性尚无定论,因此对于如何评估血尿酸水平对血管性痴呆造成的影响无从下手。尿酸(SUA)是人体新陈代谢过程中,核酸氧化分解的产物,是一种嘌呤,绝大部分经由肾脏排出体外。80%的尿酸是人体内新老细胞中的核酸分解代谢产生的;剩余的20%主要来源于含嘌呤丰富的食物以及摄入的动物性食物的分解代谢。人体产生的尿酸的去路:大部分经肾脏代谢最终随尿排出,一小部分经肠道随粪便排出。高尿酸血症与痛风的密切关系已为人们所熟知,不仅如此,冠心病、糖尿病、高血压病、肾病常常发生于高尿酸血症患者,而我们已清楚:冠心病、糖尿病、高血压病与血管性痴呆有着绝对的危险关系,因此,从某种意义上讲血清尿酸水平升高与血管性痴呆的发生应该是有间接关系的。近年来,血清尿酸测定作为肾脏疾病、痛风及心、脑血管病高危因素筛查及预后评估的诊断试验,引起了临床生越来越多的关注。而低尿酸血症在以前的研究中,常常被忽视,作为一种还原物质,其在机体氧化还原反应中发挥的举足轻重的作用正逐渐被人们重新认识,近年来研究学者又有了重要的发现:尿酸因其具有还原性,在机体氧化应激反应中具有重要作用,从而对神经细胞产生保护性作用,而另有学者认为尿酸加速氧化还原反应,可产生大量自由基对神经细胞产生损伤。血清尿酸水平的高低与血管性痴呆(Va D)的相关性是本文的研究重点,通过探讨血管性痴呆(Va D)患者与正常老年人血尿酸水平差异情况,分析血清尿酸水平高低的临床意义,观察尿酸是否为Va D的危险因素,以期为Va D的防治提供新的思路。方法:选取2014年1月至2014年7月在河北医科大学第二医院神经内科住院或门诊患者。入组标准:男女不限,年龄55岁以上,无明显肾病、心脏病、肝病,排除中枢神经系统感染后继发的痴呆,不存在慢性酒精中毒,否定其他脑器质性病变,头部无外伤,未患过精神心理疾病(如躁狂症、抑郁症等),近期未服用过降血脂药物及维生素类药物等影响脂质代谢的患者。血管性痴呆(vascular dementia,Va D)的诊断标准:依据1993年瑞士神经科学研究国际协会和美国国立神经系统疾病与卒中研究所(NINDS/AIREN clinical criteria for the diagnosis of vascular dementia,CCDVD)制订的很可能(probable)血管性痴呆诊断标准,临床病史、神经系统检查、颅脑CT扫描等由专科医生诊断。确诊为Va D的患者,定为病例组,共72例,并采用简易智能状态量表(MMSE)进行痴呆程度评定;同时期同龄非痴呆健康体检者70例作为对照组。均检测尿酸、同型半胱氨酸、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖水平,观察两组以上各项指标的水平变化,并用SPSS 13.0统计软件进行数据处理,当P<0.05时差异具有统计学意义。结果:与对照组相比,血管性痴呆组血清尿酸水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),血管性痴呆组血清甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸、血糖均升高,且差异有统计学意义(P<0.05)。其中,轻度血管性痴呆患者血清尿酸水平高于中度血管性痴呆患者,中度血管性痴呆患者血清尿酸水平又高于重度血管性痴呆尿酸水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血管性痴呆患者与对照组相比,明显存在血清尿酸水平的降低,而同型半胱氨酸、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血糖水平是升高的。而且血管性痴呆患者血清尿酸水平降低是有意义的,血清尿酸水平的降低幅度与血管性痴呆患者的痴呆程度存在正比例关系。尿酸水平的检测及干预可能有助于了解血管性痴呆患者的严重程度,并对预防及诊断治疗有指导作用。