初探瑞舒伐他汀对大鼠颈动脉新生内膜增生的影响及机制

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目的:初步探讨瑞舒伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生的影响及其作用机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组和治疗组,每组24只(对照组与损伤组共用24只大鼠)。48只大鼠均建立左颈总动脉球囊损伤模型,并取损伤组右颈总动脉(未行球囊损伤)作为对照组。治疗组于术前3 d始连续每d予瑞舒伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,损伤组予生理盐水灌胃。术后7 d和14 d取颈总动脉进行HE染色,TUENL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测sMα-actin、PCNA、PTEN和磷酸化PTE
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本研究建立了测定血浆中匹伐他汀的LC/MS/MS方法。血浆样品经酸化后进行一步液?液萃取,将有机相吹干复溶后,在C18色谱柱上进行分离,在ESI源中以正离子模式进行离子化,以MRM模式进行监测及定量分析。对该方法进行完整方法确证后,采用此法监测了健康受试者受试者单次口服匹伐他汀钙1、2、4 mg及多次口服匹伐他汀钙2 mg第6天不同时刻血药浓度,绘制药?时曲线,计算匹伐他汀在人体内的主要药代动力学
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非那甾胺(finasteride),化学名称:N-叔丁基-3-氧-4-氮杂-5α-雄甾-1-烯-17β-酰胺。它作为一种Ⅱ型5α-还原酶抑制剂,能显著降低二氢睾酮(DHT)水平。匹多莫德(Polimod ,又名Pidotimod,PT)是一种人工合成的二肽,是唯一的一种具有口服生物活性的免疫促进剂。本文以新药设计的“拼合原理”为依据,以匹多莫德的羧基官能团和非那甾胺的胺基官能团作为反应位点,选择将
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慢性乙型肝炎发病机制较为复杂,确切的机制尚不明确。目前一致认为,HBV感染的发病机制涉及病毒和机体两个方面,其中认为免疫介导的肝脏损伤是首要机制。其中T细胞及所分泌的细胞因子是清除HBV和引起机体损伤的重要因素。清除HBV主要依赖细胞免疫,特别是细胞毒性T淋巴细胞和Th1细胞分泌细胞因子起关键作用。T细胞免疫在HBV感染中对病毒的清除、控制和肝组织病理损伤起主要作用,并对疾病的转归有重要影响。在慢
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随着肿瘤发病机制的逐步阐明,寻找作用于特定分子靶点的高效、低毒、特异性强的新型抗肿瘤药物已成为当今抗肿瘤药物研发的热点。尤其是以蛋白酪氨酸激酶为靶点进行抗肿瘤药物的研发,具有十分广阔的前景。c-Fms激酶是巨噬细胞集落刺激因子的受体,属于受体型蛋白酪氨酸激酶PDGFR家族的一员,对单核-巨噬细胞的增殖、分化及维持其活性具有重要作用。c-Fms激酶的异常激活与人类的很多恶性肿瘤、炎性疾病和自身免疫性
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恶性肿瘤是临床上的常见疾病,在各种疾病引起的死亡原因之中,恶性肿瘤居第二、三位,个别地区居第一、二位。近几十年来,恶性肿瘤的治疗取得了较大的进步,治疗效果也得到明显提高,但还不能满足临床的实际需要和肿瘤患者及其家属所期望的目标。因此,寻找新的恶性肿瘤的治疗靶点和有效途径成为必然趋势。夫马吉欣注射液(fumajixin injection, FMJXI)作为血管生成抑制剂的抗肿瘤药物,是国内第一个进
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目的:研究米诺环素对T细胞行为和DNFB诱导的DTH模型的影响,并探讨其作用机制。方法:分别使用刀豆蛋白A(concanavalinA,ConA)和二丁酸佛波醇酯(phorbol12,13-dibutyrate,PDB)加离子霉素(ionomycin,Ion)刺激小鼠淋巴结来源的T细胞活化和增殖,建立地塞米松诱导胸腺细胞凋亡模型。研究米诺环素(minocycline,MNC)对上述刺激剂所诱导的T
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目的观察甘氨酰谷氨酰胺(Gly-Gln)对缺血/再灌注(I/R)损伤后心肌细胞凋亡、线粒体膜电位、心功能及心肌酶释放的影响,探讨Gly-Gln对心肌I/R损伤的防治作用及机制,为Gly-Gln防治缺血性心脏病的临床应用提供新的理论和实验依据。方法本研究从体外培养心肌细胞、离体器官、在体模型三个水平分三部分进行:第一部分:观察Gly-Gln对H/R心肌细胞损伤模型的影响。利用原代培养的SD大鼠乳鼠心
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目的:研究酰基化葡萄糖抗单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)活性及其构效关系,并对其作用机制做初步探讨,为抗病毒作用机制的深入研究奠定基础,为开发新型抗HSV药物提供理论依据。方法:(1)MTT(四甲基偶氮唑蓝)法检测酰基化葡萄糖对Vero细胞的毒性作用。(2)细胞病变效应(cytopathic effect,CPE)法与空斑减数实验(plaque redction a
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