心血管疾病是一种严重威胁人类健康的疾病。房颤是最常见的心血管疾病之一,可能引起多种并发症,其中最严重的是脑血栓栓塞,俗称中风。因此全面认识房颤的发病机理具有重要的价值。电动势交替现象,即心脏细胞动作电位波形的周期性交替现象,是房颤发生的前兆。而且研究表明,氧化应激与电动势交替及房颤都存在紧密的联系。因此,本研究将以氧化应激为切入口探索房颤的发病机制和预防方法。基于一种改进的人心房细胞计算模型,本文聚焦于探究导致电动势交替的底层机制和氧化应激对电动势交替的影响。首先,本文利用计算机技术重现了现有的人心房细胞计算模型。从细胞模型的电生理特征和交替现象的刺激周期依赖性两方面着手,本文针对现有模型仿真结果中存在的不足进行了改进,获得了一种更符合生理实验结果的理想心房细胞计算模型。然后,本文仿真了改进后模型在不同氧化应激程度下的电动势交替现象,得到了电动势交替易感窗。根据仿真试验的结果,本文分析了电动势交替的特点以及各电生理变量在电动势交替过程中扮演的角色,发现氧化应激条件下肌浆网(SR)钙离子释放的交替是驱动电动势交替的关键因素,而活性氧族(ROS)对心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)活性的抑制和活性氧经由钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca MKII)对肌浆网钙离子释放的间接促进是引起电动势交替的直接原因。另外,本文还发现ROS在促进电动势交替时会增大钙离子诱导的钙离子释放关系的陡度。接着,本文在改进模型的基础上建立了理想一维心房组织模型并设计了仿真试验方案。由于正常状态下的组织模型在快速刺激时兴奋传导受阻,因此本文仿真了氧化应激对房颤组织模型电动势交替的影响。仿真结果表明氧化应激会增大房颤心房组织在快速刺激时电动势交替的幅度,同时也验证了在单细胞模型中得到的相关结论。最后,基于活性氧的仿真实验,本文开发了一款心房细胞模型仿真软件。该软件可供用户设置细胞模型参数并指定不同的仿真方案,仿真过程中自动计算细胞模型的各项电生理变量和动作电位特征,不仅能帮助用户了解和学习心脏细胞电生理建模的相关知识,也能为开展相关研究提供便利。