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目的：观察阿托伐他汀对糖耐量减低的原发性高血压患者肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)以及外周血内皮微粒(EMPs)水平的影响，探讨阿托伐他汀对血管内皮功能的保护作用。方法：序贯选择2011年3月至2012年9月苏州市九龙医院门诊1-2级原发性高血压合并糖耐量减低的患者96例，其中男62例，女34例；年龄33-75岁，平均（56.2±10.9）岁；试验分2个阶段：安慰剂洗脱期1周，治疗期8周。坐位舒张压为90-109mmHg和/或收缩压140-179mmHg的患者随机分为二组，对照组给予苯磺酸氨氯地平片(络活喜，辉瑞制药有限公司)5mg，1次/天，阿托伐他汀组在此基础上口服阿托伐他汀(立普妥，辉瑞制药有限公司)20mg，1次/天。两组治疗2周如果患者坐位舒张压≥90mmHg和/或收缩压≥140mmHg，则增加苯磺酸氨氯地平片剂量至10mg，1次/天。再2周后如果患者坐位舒张压≥90mm Hg和/或收缩压≥140mmHg加用培哚普利(雅施达，施维雅制药有限公司)4mg，1次/天，以后可再据患者的血压水平调整药物剂量至达到靶血压水平，即舒张压<90mmHg和收缩压<140mmHg。治疗前及治疗8周末测定空腹血糖、糖耐量试验，超声检测肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)和内皮非依赖性血管舒张功能(EID)，治疗前及治疗8周末检测外周血中CD31+/AnnexinV+EMPs数量。糖耐量试验采用标准餐法，测定餐后2h血糖。结果：1.两组患者基线情况入选的阿托伐他汀患者和对照组患者在年龄及性别分布上相似，两组患者间收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、血脂等无显著性差异。2.两组患者治疗前后血脂、血糖及血压比较两组患者治疗8周后血压均明显下降，阿托伐他汀组有更强的降压趋势，但差别无统计学意义。对照组患者治疗前后血脂水平无明显变化。阿托伐他汀组治疗后血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平明显降低(P<0.05)。对照组治疗前后FPG、2hPG无显著差别。阿托伐他汀组治疗后FPG无显著差别，而2hPG明显下降(P<0.05)。3.两组患者肱动脉直径及舒张功能对照组与阿托伐他汀组患者治疗前后肱动脉基础内径(D0)、反应性充血后肱动脉内径(D1)、舌下含硝酸甘油的肱动脉内径(D2)以及内皮非依赖性舒张功能(EID)比较无显著性差异。经8周治疗后对照组与阿托伐他汀组患者血流介导的血管舒张功能(FMD)均明显改善，与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较，阿托伐他汀组FMD改善更显著，比较差异有统计学意义(P<0.01)。4.两组患者外周血CD31+/AnnexinV+EMPs数量治疗前对照组与阿托伐他汀组患者外周血CD31+/AnnexinV+EMPs数量比较无显著性差异。经8周治疗后对照组患者外周血CD31+/AnnexinV+EMPs数量与治疗前比较无显著差别。阿托伐他汀组患者外周血CD31+/AnnexinV+EMPs数量明显下降(P<0.01)。与对照组比较，阿托伐他汀组外周血CD31+/AnnexinV+EMPs数量明显降低，比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1、阿托伐他汀及苯磺酸氨氯地平片/培哚普利治疗后肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)显著改善，而内皮非依赖性舒张功能(EID)差异无显著性意义。2、与苯磺酸氨氯地平片/培哚普利组比较，阿托伐他汀组肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)改善更显著。3、阿托伐他汀显著降低糖耐量减低的原发性高血压患者外周血CD31+/AnnexinV+EMPs数量。4、苯磺酸氨氯地平片/培哚普利对糖耐量减低的原发性高血压患者外周血CD31+/AnnexinV+EMPs数量无显著影响。5、与苯磺酸氨氯地平片/培哚普利比较阿托伐他汀显著降低糖耐量减低的原发性高血压患者外周血CD31+/AnnexinV+EMPs数量。