【摘 要】
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在全世界的女性中阴道炎的发生非常普遍,特别是育龄妇女,并且与炎症性疾病中早产和盆腔感染的风险显著增加有关。阴道菌群的失衡是阴道炎的主要原因,最终促进阴道感染的发生和发展。然而,相关的发病机制仍然知之甚少。研究目的:miR1976/CD105/整合素αvβ6通路在大肠杆菌与金黄色葡萄球菌感染致阴道炎中的作用,了解其可能的机制。研究方法:使用大肠杆菌和金黄色葡萄球菌感染的小鼠阴道炎模型,采用多种分子生
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在全世界的女性中阴道炎的发生非常普遍,特别是育龄妇女,并且与炎症性疾病中早产和盆腔感染的风险显著增加有关。阴道菌群的失衡是阴道炎的主要原因,最终促进阴道感染的发生和发展。然而,相关的发病机制仍然知之甚少。研究目的:miR1976/CD105/整合素αvβ6通路在大肠杆菌与金黄色葡萄球菌感染致阴道炎中的作用,了解其可能的机制。研究方法:使用大肠杆菌和金黄色葡萄球菌感染的小鼠阴道炎模型,采用多种分子生物学手段研究microRNA1976与转化生长因子受体CD105和整合素αvβ6的表达相关性,并证实该信号通路与阴道感染进程的关系。研究结果:我们证明miR1976/CD105/整合素αvβ6通路调节小鼠中大肠杆菌介导的阴道感染,microRNA1976的过度表达使大肠杆菌和金黄色葡萄球菌诱导的阴道感染减轻在小鼠体内得到证实。通过CD105过表达腺病毒载体处理的阴道炎小鼠模型中进一步证实了microRNA1976对CD105和整合素αvβ6的调节作用。研究结论:我们的数据表明microRNA1976部分地通过抑制CD105和整合素αvβ6表达负调节大肠杆菌和金黄色葡萄球菌诱导的小鼠阴道感染。这些发现为大肠杆菌和金黄色葡萄球菌诱导的阴道感染的分子机制提供新的见解,为阴道菌群紊乱导致的阴道炎确定一种新的诊断和预后生物标志物,以期为阴道炎提供潜在的治疗靶点。
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