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本文主要分为文献综述和实验研究两部分。其中文献综述分为两部分,第一部分介绍了Notch信号通路及其与银屑病的关联,第二部分回顾了寻常型银屑病的中医病因病机及治疗;实验研究部分结合综述部分的研究成果,应用组织芯片技术及免疫组化法检测其在皮损中的表达,并探讨其在银屑病发病机制中的作用。[目的]探讨Notch信号通路在银屑病发病机制中的作用。[方法]1)将组织病理切片复核病理诊断,制作组织芯片;2)免疫组化法检测组织芯片中Notch信号受体、配体(Notchl-4. DLL1、3、4和Jagged1、2)在银屑病及正常皮肤中的定位及表达;3)对染色后的病理图像形态学进行光密度分析,主要获得平均光密度;4)采用SPSS16.0统计软件对各组平均光密度值进行数据分析,应用行组间t检验,P<0.05为具有统计学意义,P<0.01为有显著差异。[结果]1)Notch1、2、3、4, Jagged1、2, DLL1、3、4在银屑病患者表皮的表达水平较正常皮肤表皮中增强,两者之间有统计学意义(P<0.05);2) Notchl、2、3、4, Jaggedl, DLL1、3在银屑病患者真皮的表达水平较正常皮肤真皮中增强,两者之间有统计学意义(P<0.05);3) Notch4在银屑病表皮及Jagged2在银屑病真皮中的表达结果不具有统计学意义(P>0.05)。[结论]1)Notchl-4, Jagged1、2, DLL1、3、4在银屑病皮损中表达增强可能参与了银屑病的发病机制,从而促使了角质形成细胞异常增殖、分化及T细胞的活化和调节;2) Notchl-4, Jagged1,2, DLL1、3、4均在血管周围表达增强,可能参与了真皮乳头血管增生等病理变化;3)DLL4及Jagged2在银屑病真皮中表达未见统计学差异,但不能否认其未参与银屑病发病。