【摘 要】
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目的：探索电针内关穴在大鼠心脏缺血再灌注中对心肌损伤的保护效应及MAPK信号转导通路中JNK、P38表达的影响，阐明电针内关穴抑制心肌缺血再灌注损伤的作用机理。 方法：采用人
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目的：探索电针内关穴在大鼠心脏缺血再灌注中对心肌损伤的保护效应及MAPK信号转导通路中JNK、P38表达的影响，阐明电针内关穴抑制心肌缺血再灌注损伤的作用机理。 方法：采用人鼠在体心脏缺血再灌注模型，将32只大鼠完全随机分为4组，每组8只，即正常组(Ⅰ组)、假手术组(Ⅱ组)、模型组(Ⅲ组)、电针组(Ⅳ组)。实验干预措施为：①正常组(Ⅰ组)：大鼠麻醉固定后，记录心电图，结束后取材备用。②假手术组(Ⅱ组)：大鼠麻醉固定后，开胸、穿线不结扎，观察30min记录心电图，取出缝合线，继续观察2小时，记录心电图，记录结束后取材备用。③模型组(Ⅲ组)：大鼠麻醉固定后，开胸、穿线结扎，观察30min记录心电图，取出缝合线，继续观察2小时，记录心电图，记录结束后取材备用。④电针组(Ⅳ组)：大鼠麻醉固定后，取双侧内关穴，用0.25mm×13mm毫针直刺，进针约3mm，连接电子脉冲治疗仪，连续波，频率为2Hz，电流强度为0.1mA，刺激30min。其余操作同模型组(Ⅲ组)。造模完成后，抽血进行心肌酶谱检测，取大鼠心肌组织一部分做病理切片，一部分分别用免疫组化和Westernblot法检测心肌中磷酸化P38、JNK的蛋白表达。 结果：1.模型组(Ⅲ组)和电针组(Ⅳ组)的血清中AST、CK、CK-MB和LDH的值较正常组(Ⅰ组)和假手术组(Ⅱ组)均升高，而电针组(Ⅳ组)血清中CK、CK-MB和LDH的含量较模型组(Ⅲ组)降低，差异有显著性(p<0.01)。2.各组大鼠心肌病理切片显示，模型组(Ⅲ组)和电针组(Ⅳ组)均可见心肌细胞坏死，心肌纤维断裂，水肿、灶性出血及炎性细胞浸润，然而与模型组(Ⅲ组)相比，电针组(Ⅳ组)心肌坏死程度明显较低，心肌间质仅可见少量炎性细胞浸润。3.模型组(Ⅲ组)和电针组(Ⅳ组)心肌细胞凋亡率较正常组(Ⅰ组)和假手术组(Ⅱ组)均升高，而电针组(Ⅳ组)较模型组(Ⅲ组)降低，差异有显著性(p<0.01)。4。模型组(Ⅲ组)和电针组(Ⅳ组)磷酸化P38、JNK的蛋白表达明显增多，且电针组(Ⅳ组)各蛋白表达均比模型组低。 结论：①电针预处理内关穴可显著降低缺血再灌注大鼠血清中心肌酶LDH、CK、CK-MB的含量，改善缺血再灌注大鼠心脏病理改变，减少缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡数，从而减轻缺血再灌过程中的心肌损害。②电针内关穴能通过调节MAPK信号转导通路中的JNK、P38表达对缺血再灌注大鼠心肌起保护作用。
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