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本文研究目的：研究观察临床证实有效的中风芪红利水饮对导致脑缺血再灌注损伤(cerebralreperfusioninjury，CRI)的保护作用，为该药治疗缺血性中风提供科学的依据。
研究方法：采用Longa等线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉阻断(MiddleCerebralarteryocclusion，MCAO)模型。将60只普通级SD大鼠随机分为假手术组(shamgroup)、模型组、阳性对照组、中风芪红利水饮高、中、低三个剂量组，分别对各组缺血2h后再灌注6h、24h两个时间点进行神经功能缺损评分，放免法测定血浆TXB2、6-K-PGF1a的含量，并测定脑含水量、脑梗死体积及脑组织Ca2+含量，做脑组织病理形态学观察。
研究结果：①中风芪红利水饮高、中、低三个剂量组均有显著改善神经功能缺损的作用(P＜0.05或P＜0.01)，三组之间比较无显著差异(P＞0.05)。②中风芪红利水饮高、中、低三个剂量组均有显著降低血浆TXB2含量(P＜0.01)、升高血浆6-K-PGF1a含量(P＜0.01)及改善二者比值的作用(P＜0.01)。③中风芪红利水饮高、中、低三个剂量组均有显著降低脑组织含水量(P＜0.05或P＜0.01)及减少脑梗死体积的作用(P＜0.01)。④中风芪红利水饮高、中、低三个剂量组均有显著降低脑组织Ca2+含量的作用(P＜0.05或P＜0.01)。⑤病理组织学观察结果表明，模型组出现了较严重的脑组织水肿和神经细胞病变，中风芪红利水饮高剂量组在改善脑水肿和神经细胞病变方面效果显著，且优于步长脑心通组。
研究结论：CRI后大鼠血浆TXB2含量升高，6-K-PGF1a含量下降，TXB2与6-K-PGF1a比值失衡，从而使血小板聚集，脑血管痉挛和通透性增加，加重脑缺血和脑水肿形成；大鼠脑组织病理形态学改变明显，脑含水量及Ca2+含量均升高。中风芪红利水饮可显著降低血浆TXB2的含量，升高血浆6-K-PGF1a的含量；降低脑含水量及Ca2+含量，减小脑梗死体积；对CRI大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用。总之，中风芪红利水饮对大鼠CRI具有保护作用。