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统计表明，战时50％的死亡是由于急性失血所致。野战条件下由于难以保证大量的救护液，因此失血性休克的常规液体疗法受到极大限制。十多年前人们开始提倡在严重失血性休克早期小剂量高渗盐快速输入的概念。大量文献表明失血性休克期间给予高渗盐可使液体从细胞内快速转移至细胞外间质，改善外周灌流并使血流动力学指数稳定。本研究采用修订的Wiggers法犬失血性休克模型，通过监测实验动物犬的血流动力学参数、反映组织及细胞代谢水平的乳酸和碱缺失，比较了高渗盐与生理盐水对失血性休克犬的复苏效果。并通过观察其对ICAM-1、PMN、CD11b和Fas表达的影响，探讨高渗盐溶液对早期严重失血性休克救治的特殊用途及其机理。 结果显示： 1．失血性休克模型复制成功后，血流动力学参数皆出现显著变化。CO、CI、MAP、LVSWI等参数皆急剧下降（P＜0.01）。给予高渗盐复苏，CO、CI、MAP、LVSWI等值迅速上升并恢复甚至高于正常水平。而生理盐水组CO、CI、等值虽在用液后初期也有所改善，但在上升速度及维持时间上都显著低于HSH组（P＜0.01）；MAP、LVSWI值虽在用液后即明显高于休克水平，但始终低于正常值，两组间差别显著（P＜0.01或0.05）。 2．两组犬在失血性休克期VO2、DO2水平皆显著下降，O2ER则明显高于正常（P＜0.01）。复苏后，HSH组犬VO2值明显呈上升趋势、O2ER则下降至正常值，而DO2值亦明显改善，高于休克期（P＜0.05）；NS组VO2、DO2值虽都曾上升至休克水平以上，但很快又下降至休克水平，O2ER仍高于正常值（P＜0.05）。在用液后3小时，HSH组DO2及O2ER等值又恢复至休克水平（P＞0.05）。 3．失血性休克期间两组犬所测乳酸及BD水平皆明显高于正常值（P＜0.01）。用液后30分钟，HSH组乳酸及BD水平则迅速下降至正常水平（P＞0.05），而NS组乳酸和BD水平虽亦有下降，但仍高于正常值（P＜0.05）。3小时后两组犬乳酸及BD值又高于正常水平，两组问无显著差异（P＞0.05）。第二军医大学*博士学位论文户丈礴要 4.实验组犬失血性休克期ICAM一1浓度明显增高，且NS组呈逐渐升高趋势，各时间点明显高于对照组（P<0.01）;与NS组相比，HSH组各时间点ICAM一1浓度则明显降低（P<0.05）o失血性休克期实验组犬PMN CDllb表达明显增高，与对照组比较NS组各时间点明显增高处P<0.01);与NS组相比，HSH组各时间点PNI卜CDllb表达则明显降低（P<0.05）。 5.实验组犬失血性休克期Fas表达明显降低，与对照组比较各时间点明显低于对照组（P<0 .01）;而与NS组相比，HSH组各时间点FaS表达则明显增高（P<0 .05）。 结论: 1.早期应用HSH后，动物血流动力学参数明显改善，CO、MAP、LVSWI等值显著上升，效果明显优于生理盐水。提示早期应用高渗盐，可通过加强左心室心肌收缩力、扩张全身血管、降低外周阻力，以达到改善休克的目的。高渗盐快速输入虽然可以暂时改善休克，但无法彻底纠正休克状态，需要进一步的液体复苏治疗。 2.早期应用HSH后，动物氧运输参数显著改善。VO:及OZER值均明显呈上升趋势，而DO:值亦明显改善，高于休克期，表明早期应用高渗盐可有效改善全身有氧代谢。 3.早期应用HSH后，反映动物组织及细胞的代谢水平的乳酸和碱缺失等值亦改善明显。说明在乳酸及BD水平，高渗盐对失血性休克动物作用明显，且用液越早疗效越好。 4.HSH复苏可使循环血中PMN增加，从而减少炎症免疫细胞PMN的扣押，产生保护性抗炎作用，且能抑制P入们呵CD llb表达上调和ICAM一l的产生而阻断CDllb一与其受体ICAM一1结合，减少了PMN与内皮细胞的豁附，也阻止因此结合而启动的一系列炎性细胞级联反应，从而抑制了过度炎症反应的发生和发展。 5.HSH能增加Fas表达，由此可对抗创伤失血性休克后中性粒细胞的凋亡延迟，减轻由于PNIN的过度活化而导致的过度炎症反应，提高创伤失血性休克的复苏成功率。 高渗性溶液复苏通过扩张外周血管，改善微循环，灭活氧自由基，抑制NF一KB激活和勃附分子表达，使P入JN勃附、浸润减少，对组织器官具有保护作用。此外它还对细胞免疫具有调节作用。故高渗性溶液的高效、简便、可行性决定了在院前阶段（事故现场、转送途中）甚至在严重创伤病人众多、输液第二军医大学*博士学位论文尹丈礴要输血装置短缺的情况下应用该液体的可能性，有望成为一种良好的抗休克、抗缺血一再灌注损伤及免疫调节的治疗手段。