目的：通过构建动物模型,研究信号分子p38MAPK在心肌缺血再灌注损伤中的作用,同时探讨p38MAPK抑制剂及蒙诺对心肌缺血再灌注损伤的作用及其与p38MAPK信号传导途径的关系。方法：雄性SD大鼠随机分为5组(N组：假手术组；A组：单纯缺血组；B组：缺血再灌注组；C组：蒙诺干预+缺血再灌注组；D组：p38MAPK抑制剂干预+缺血再灌注组)。术前及术中监测心电图变化,C组用蒙诺进行干预,D组用抑制剂进行干预,余用生理盐水干预。造模完成后抽血进行心肌酶谱分析,并处死大鼠取心肌组织用PCR及免疫组化方法检测磷酸化p38MAPK (p-p38MAPK)的基因和蛋白表达。结果：1.B组、C组及D组的血清CK、CKMB含量值较对照组(N组)均升高,D组和C组的含量值较B组降低,差异均极显著(P<0.01)。2.B组p38MAPK基因的含量较N组升高,D组的含量较B组降低,差异均极显著(P<0.01)。3.A组、B组、C组及D组的p-p38MAPK含量均高于N组,A组和D组含量低于B组,差异均极显著(P<0.01)。结论：心肌缺血再灌注可激活p38MAPK信号途径,活化的p38MAPK可减轻心肌再灌注损伤；福辛普利对心肌缺血再灌注损伤所起的保护作用可能与p38MAPK信号传导途径有关。