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研究背景：冠心病和抑郁症均是常见的慢性疾病,冠心病及抑郁症的发病率均呈逐年上升趋势,是目前严峻的社会公共卫生问题。抑郁症是冠心病患者常常合并的心理障碍之一。目前研究证明,抑郁症是冠心病重要的发病因素之一,并对冠心病的发展及预后产生不良影响。同时,冠心病患者的抑郁症的发病率高于普通人群。冠心病及抑郁症共同的病理生理改变提示存在相同的发病机制。5-羟色胺(Serotonin,5-HT)既是血小板激活剂及缩血管因子,同时也是抑制性神经递质,目前研究已证明其在冠心病及抑郁症的发病中均起到重要作用,被认为是冠心病合并抑郁的发病机制之一。冠心病和抑郁症均为多基因遗传,冠心病合并抑郁的共同遗传机制目前尚不明确,目前推测有多个遗传基因可能在冠心病合并抑郁中发挥作用。5-HT受到5-羟色胺转运体(Serotonin transporter, 5-HTT)调控,而5-HTT受到5-HTT基因的影响,因而有学者认为5-HTT基因是冠心病合并抑郁症的遗传因素之一,有试验证实两者之间存在关联,但目前缺乏循证医学证据支持。目的：搜集目前已公开发表的5-HTT基因多态性与冠心病(coronary heart disease, CHD)合并抑郁的随机病例对照研究,通过meta分析对上述研究结果的一致性进行评价,以综合评价冠心病合并抑郁与5-HTT基因多态性的关系,为冠心病合并抑郁的遗传背景提供进一步证据。方法：计算机检索以下数据库：PubMed、Google学术、Web of Science、中国生物医学文献数据库(SinoMED)、CNKI、万方等数据库,依据选择标准收集所有相关病例对照研究,并以OR值为效应指标,基因型在对照群体中的分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。采用Cochrane风险偏倚评估标准对每一篇符合纳入标准的文献进行质量评价,主要包括：随机序列产生、分配隐藏、实施与参与者双盲、结局评估盲法、不全结局数据、发表偏倚及其他偏倚等七个方面。各临床研究结果的异质性检验采用卡方检验,同时采用I2检验定量评价异质性大小,若无异质性或异质性可消除,采用固定效应模型进行分析,否则采用随机效应模型进行分析。采用RevMan 5.2.5软件对符合条件的研究结果进行meta分析。同时采用漏斗图进行分析是否存在发表偏倚。结果：符合纳入标准的有3篇文献,包括3230例冠心病患者,其中合并抑郁组1179例,不合并抑郁组2051例。分别对5-羟色胺转运体SS、SL、LL三组基因型与冠心病合并抑郁的关系进行meta分析。SS基因型与冠心病合并抑郁的分析显示：总效应测定结果Z=0.39,P=0.7,冠心病合并抑郁症组和非合并抑郁组组间的差异无统计学意义。SL基因型与冠心病合并抑郁的分析显示：总效应测定结果Z=1.80,P=0.07,差异无统计学意义。LL基因型与冠心病合并抑郁的分析显示：异质性检验结果为I2=0.37,P=0.83,各研究间一致性较好,选用固定效应模型计算合并OR值及95%可信区间为0.65(0.50-0.83),总效应测定结果Z=3.44,P=0.0006,差异具有统计学意义。上述分析各漏斗图各点分布对称性良好,未见显著发表偏倚。结论：5-HTT基因多态性与冠心病合并抑郁症有关,其中SS、SL基因型与冠心病合并抑郁无明确关系,LL基因型可能是冠心病合并抑郁症的保护因子。