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生物体适应环境压力,主要通过对环境胁迫的感知并将感应信号转导到基因转录区域来调控响应基因的表达,合成对应的蛋白质或者酶,进而参与代谢、调节维持体内平衡。跨膜金属二位蛋白酶S2P（site-2-protease）对sigma因子的调节是一种保守的跨膜信号转导机制,其介导的跨膜信号转导参与了环境胁迫响应过程。作为研究环境胁迫的模式生物,集胞藻PCC6803基因组编码有四个S2P蛋白酶:Sll0862、Slr0643、Sll0528、Slr1821,它们在多种胁迫响应中有重要的调控作用,但关于Slr1821的研究至今未见报道。本文通过构建slr1821基因完全敲除的突变体藻株Δslr1821,在对Δslr1821突变体藻处于多种环境胁迫中的表型分析基础上,进一步研究在铵胁迫下主要生理参数的变化,并运用转录组测序分析野生型藻和Δslr1821突变体藻在铵胁迫前后全基因组转录图谱的差异,探讨slr1821在集胞藻PCC6803响应铵胁迫中主要的调控机制。论文得到以下结论:（1）Δsl1821突变体藻在高光胁迫、葡萄糖混养、酸胁迫、盐胁迫和乙醇胁迫下,表型与野生型藻的表型基本保持一致,提示Slr1821蛋白酶在这些胁迫中并没有起到关键的作用或它的功能可被其他S2P蛋白补偿。（2）Slr1821蛋白酶在集胞藻PCC6803热胁迫后的恢复过程中发挥非常重要的作用。slr1821的缺失使得集胞藻不能适应热胁迫,主要表现在抑制了热处理后藻胆蛋白和叶绿素的重新合成;抑制了光系统II和光系统I热损伤的修复。（3）在15 mM（NH4）2SO4铵胁迫下的表型研究表明slr1821基因在集胞藻PCC6803适应铵胁迫的过程中发挥了重要的作用。高浓度的铵在突变体中破坏了光合作用活性中心（主要是PSII）,野生型藻可以同化利用NH4+而Δslr1821突变体藻却不能利用,说明slr1821同时参与到光合系统的铵胁迫损伤修复以及调节铵同化的机制当中,并且在铵胁迫下,机体通过激活slr1821的表达来适应铵胁迫,而当slr1821缺失时,光合系统损伤不能被修复并且铵同化的代谢受到抑制从而影响了突变体藻株的生长。（4）通过转录组测序分析对比野生型和Δslr1821突变体藻在铵胁迫前后全基因组转录图谱的差异,发现集胞藻PCC6803中的第二组σ因子、S2P蛋白酶、蛋白合成、光合系统、碳固定以及氮代谢这几个代谢通路均参与到野生型铵胁迫下的适应过程,而slr1821的缺失,导致突变体中这些代谢通路变化异常、无法适应铵胁迫。（5）对氮代谢通路相关基因的进一步分析,发现15 mM（NH4）2SO4下,野生型藻通过下调氮摄入通路的基因来削弱氮的摄取,而Δslr1821突变体没有类似的变化,说明slr1821参与到氮转运的调控当中。同时发现野生型藻中调控铵同化通路的关键基因,如glnN（slr0288）和gln A（slr1756）明显下调,表明铵同化效率下降;但同时,数据挖掘发现ssl1911和sll1104表达上调,它们可能参与了铵的同化利用,他们可能属于已知铵转化的通路,也可能属于新的铵转化通路。氮代谢通路的相关基因在野生型和突变体铵胁迫下表达差异,提示这些基因响应铵胁迫且受到slr1821的调控。