论文部分内容阅读
目的观察针刺预处理对老年大鼠短暂性缺血/再灌注损伤后海马CA1区神经元凋亡及相关基因和血清炎性因子的影响。方法健康老年雄性Wistar大鼠120只,随机分为四组每组30只。组Ⅰ(单纯脑缺血/再灌注组)：四动脉阻断法全脑缺血4min建立老年大鼠全脑缺血模型；组Ⅱ(针刺预处理后脑缺血/再灌注组)：连续5d对百会穴实施穴位针刺预处理(疏密波,强度1mA,频率15 Hz),每天持续30 min,然后建立全脑缺血模型；组Ⅲ(单纯针刺预处理组)：仅针刺百会穴30min/d,持续5 d；组Ⅳ(假手术组),仅暴露四条动脉,不缺血。每组分别于缺血后12h、1、2、3和7d各随机处死6只大鼠,随机抽取一只动物提取海马CA1区脑组织作透射电镜观察神经元超微结构,余下的5只光镜下观察海马神经元形态和凋亡细胞,监测Caspase-3蛋白及c-fos蛋白表达；抽静脉血离心取血清,测定血清中炎性因子IL-1β和IL-6含量。结果各组于光镜和电镜下均可见凋亡神经元及相关基因的表达,与针刺对照组和假手术组相比,脑缺血再灌注组和针刺预处理后脑缺血再灌注组细胞凋亡数和Caspase-3及c-fos表达阳性细胞数均显著增多,再灌注两天后达峰值,差异有显著统计学意义(P<0.01)；与脑缺血再灌注组相比,针刺预处理后脑缺血再灌注组细胞凋亡数和Caspase-3表达阳性细胞数显著减少,c-fos表达阳性细胞数显著增多,差异有显著统计学意义(P<0.01)。血清炎性因子IL-1β和IL-6含量针刺预处理组及脑缺血组再灌注各时间点均明显上调,与两对照组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)；脑缺血组与针刺预处理组各时间点相比较,前者更高,两者间均有明显差异(P<0.01)。结论针刺预处理可通过调控caspase-3蛋白及c-fos蛋白的表达,调节炎性细胞因子的水平,阻断由炎症级联反应引起的老年大鼠脑神经元缺血再灌注损伤,对老年大鼠短暂脑缺血再灌注损伤起到的保护作用。