目的:去甲斑蝥素（norcantraridin,NCTD）,是中药材斑蝥提取物的衍生物,是能升高白细胞、调节免疫的抗肿瘤药物,可用于治疗食管癌、大肠癌等诸多癌症,其仍然存在胃肠道的毒性。本研究拟通过人胃癌AGS细胞系,观察不同浓度NCTD干预下对胃癌细胞增殖的影响,初步探讨NCTD干预前后TETs蛋白的表达情况,抑癌基因RASSF1A和致癌基因C-myc的mRNA水平以及其启动子甲基化水平的变化,胃癌细胞迁移能力等生物学行为的影响,试图阐述NCTD可能的作用机制。方法:选取人胃癌AGS细胞作为实验对象,实验分组为空白对照组（Control组）和去甲斑蝥素干预组（NCTD组）。1.CCK8实验检测不同浓度（1.25、2.50、5.00、10.00、20.00μg/mL）的NCTD干预24h对人胃癌AGS细胞增殖的影响,统计分析得出NCTD的半对数抑制浓度(IC₅₀),选取NCTD最佳干预浓度;2.RT-qPCR和Western Blot检测两组细胞中TETs蛋白和mRNA表达水平并做比较;3.ELISA法检测两组细胞基因组中5-mC和5-hmC的水平并做比较;4.RT-qPCR检测两组细胞中抑癌基因RASSF1A和致癌基因C-myc的mRNA表达水平并做比较;5.亚硫酸氢盐测序（BSP）法检测两组细胞中抑癌基因RASSF1A的甲基化水平并做比较;6.划痕实验检测两组细胞的迁移能力并做比较。结果:1.CCK8实验结果显示不同浓度NCTD干预人胃癌AGS细胞24h后,以剂量依赖性的方式抑制胃癌细胞的增殖,IC₅₀为6.762μg/mL,本实验NCTD干预浓度采用5.00μg/mL;2.Western Blot实验结果显示,5.00μg/mL NCTD干预人胃癌AGS细胞24h后,NCTD组细胞中TET1蛋白表达水平较Control组显著上调（p<0.05）,TET2和TET3蛋白表达水平的变化不明显（p>0.05）。RT-qPCR实验结果显示,5.00μg/mLNCTD干预人胃癌AGS细胞24h后,NCTD组细胞中TET1 mRNA水平较Control组显著上调（p<0.01）,TET2和TET3 mRNA水平的变化不明显（p>0.05）;3.ELISA实验结果显示,5.00μg/mLLNCTD干预人胃癌AGS细胞24h后,NCTD组细胞中基因组总5-mC较Control组显著减少（p<0.01）,NCTD组细胞中基因组总5-hmC较Control组显著增加（p<0.05）;4.RT-qPCR实验结果显示,5.00μg/mLNCTD干预人胃癌AGS细胞24h后,NCTD组细胞中抑癌基因RASSF1A的mRNA水平较Control组显著增加（p<0.01）,致癌基因C-myc的mRNA水平改变不明显（p>0.05）。BSP实验结果显示,5.00μg/mL NCTD干预人胃癌AGS细胞24h后,RASSF1A的甲基化水平较Control组显著减少（p<0.001）;5.划痕愈伤体外实验模型的实验结果显示,5.00μg/mL NCTD干预人胃癌AGS细胞24h后,NCTD组与Control组相比细胞体外迁移能力明显降低（p<0.05）。结论:去甲斑蝥素可能通过提高TET1的表达量,激活细胞内的主动去甲基化,诱导抑癌基因激活,抑制肿瘤细胞迁移和增殖,最终发挥抗肿瘤作用。