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神经诱导是脊椎动物中枢神经系统发育过程的起始阶段，在此过程中具有多种发育潜能的上胚层干细胞在没有外部信号影响的情况下，自主地向神经命运分化。已有工作表明，骨形成蛋白(BMP)信号通路在抑制神经诱导过程中扮演了重要角色。对BMP信号的作用机制已研究得比较清楚，但在细胞核内哪些转录因子具有促进神经诱导的作用仍然知之甚少。发现POUⅢ家族成员Oct6在小鼠胚胎干细胞(mESCs)体外无血清神经分化过程中上调，且其表达能够被BMP4抑制。过表达Oct6能加速mESCs在无血清培养系统中的神经分化进程，也能在血清中或在BMP存在的条件下促进mESCs的神经分化；反之，抑制Oct6的表达则影响mESCs的神经分化。对mESCs神经分化过程的分阶段研究显示，Oct6并不影响ESCs向EpiSCs的转变，而是特异性地影响EpiSCs的神经分化。在小鼠和鸡的早期胚胎中，Oct6表达在即将发育为神经板的前方外胚层区域(小鼠E5.5-E7.5，鸡HH3-5)，并能在早期鸡胚的非神经板区域诱导神经板标记基因Sox2的异位表达。对Oct6作用机制的研究表明：Oct6可以直接结合在BMP下游靶基因Id1启动子的特异位点上，并抑制磷酸化Smad1(pSmad1)与该启动子的结合，从而抑制Id1基因的表达。同时，Oct6结合在Sox2基因的N2增强子上，上调早期神经诱导相关基因Sox2的表达。这些结果表明，作为细胞核内的转录因子，Oct6通过抑制BMP信号活性和增强Sox2的表达来促进上胚层干细胞的神经命运决定。