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目的:探讨草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)对TGF-β1诱导的人肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721和SK-Hep1上皮间质转化(EMT)模型的逆转作用及其机制。 方法:人肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721和SK-Hep1分别用TGF-β1诱导EMT模型。在显微镜下观察三种细胞系形态学变化，划痕实验检测迁移能力，Transwell检测侵袭能力，免疫印迹及RT-PCR检测对照组、模型组和IGBR组E-cadherin、N-cadherin和Vimentin表达。 结果:1.HepG2细胞:与对照组相比，模型组细胞数目增多，细胞呈梭形。划痕实验结果显示，与对照组相比，模型组中迁移的细胞数增加;与模型组相比，IGBR组中迁移的细胞数减少。Transwell实验结果显示，与对照组比较，模型组中入侵的细胞数增多;与模型组比较，IGBR组中入侵的细胞减少。免疫印迹及RT-PCR结果显示，与对照组相比，模型组E-cadherin表达降低，N-cadherin、Vimentin表达增加;与模型相比，IGBR组E-cadherin表达上调，N-cadherin、Vimentin表达下调。 2.SMMC-7721细胞:与对照组相比，模型组细胞数目增多，细胞长梭形。划痕实验结果显示，与对照组相比，模型组中迁移的细胞数增加;与模型组相比，IGBR组中迁移的细胞数减少。Transwell实验结果显示，与对照组比较，模型组中入侵的细胞数增多;与模型组比较，IGBR组中入侵的细胞减少。免疫印迹及RT-PCR结果显示，与对照组相比，模型组E-cadherin表达降低，N-cadherin、Vimentin表达增加;与模型相比，IGBR组E-cadherin表达上调，N-cadherin、Vimentin表达下调。 3.SK-Hep1细胞:与对照组相比，模型组细胞数目增多，细胞长梭形。划痕实验结果显示，与对照组相比，模型组中迁移的细胞数增加;与模型组相比，IGBR组中迁移的细胞数减少。Transwell实验结果显示，与对照组比较，模型组中入侵的细胞数增多;与模型组比较，IGBR组中入侵的细胞减少。免疫印迹及RT-PCR结果显示，与对照组相比，模型组E-cadherin表达降低，N-cadherin、Vimentin表达增加;与模型相比，IGBR组E-cadherin表达上调，N-cadherin、Vimentin表达下调。 结论:IGBR抑制人肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721和SK-Hep1细胞EMT模型迁移和侵袭。