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目的： 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate， EGCG）对人骨肉瘤细胞的抑制作用，并初步探讨其可能的分子生物学机制。 方法： 骨肉瘤（143B、MG63、SaOS2）三种细胞株，各自采用含0~50μmol/L的EGCG培养基培养后，使用MTT法检测EGCG对三株细胞的增殖活性的影响，集落形成试验检测EGCG对143B细胞集落形成能力影响。应用流式细胞仪和Hoechst染色法分析细胞凋亡情况，采用划痕愈合实验以及Transwell小室法观察细胞迁移能力变化。蛋白印迹法检测细胞凋亡相关蛋白（ Bcl-2、PARP、Caspase-3、Cleaved-caspase-3、Cleaved-PARP）；增殖相关的蛋白（PCNA）；迁移相关蛋白（MMP-9、Vimentin、E-cadherin）的表达水平变化。采用荧光素酶报告基因系统分析细胞中Wnt/β-catenin信号通路的活化情况，采用蛋白印迹法检测Wnt/β-catenin信号通路中关键因子β-catenin及其下游靶分子C-myc、CyclinD1、MMP-7蛋白的表达情况。构建骨肉瘤裸鼠模型，采取灌胃给药，观察EGCG对骨肉瘤影响，免疫组化检测瘤体β-catenin、PCNA的表达，以及对肺组织和骨组织HE染色，观察骨肉瘤的侵袭能力。 结果： EGCG处理骨肉瘤细胞后，三株骨肉瘤细胞的增殖能力明显抑制，其中143B细胞的集落形成能力和迁移能力均被明显抑制（P值均＜0.05），且凋亡细胞数明显增加（P＜0.05）。细胞中增殖蛋白PCNA表达降低（P＜0.05）；凋亡相关蛋白Bcl-2、PARP表达降低（P值均＜0.05），Caspase-3、Cleaved-caspase-3、Cleaved-PARP蛋白的表达水平均明显上调（P值均＜0.05）；迁移相关蛋白MMP-9、Vimentin表达随浓度的增加逐渐降低（P值均＜0.05），而E-cadherin表达逐渐升高（P＜0.05）；Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、C-myc、CyclinD1、MMP-7、p-GSK-3β的蛋白表达均水平明显下调（P值均＜0.05），GSK-3β蛋白表达无明显变化（P＞0.05）。此外，EGCG处理组的荧光素酶活性值较未处理组明显下降（P＜0.05）。动物实验结果显示：随着灌胃浓度的提高，瘤体生长速率和体积得到明显抑制（P＜0.05），免疫组化结果显示实验组较对照组β-catenin、PCNA表达降低。HE染色结果显示对照组肺部转移和瘤体对骨组织的侵犯明显，实验组随着EGCG剂量增加肺部转移和对骨组织的侵犯得到明显抑制。 结论： EGCG能抑制骨肉瘤143B细胞的增殖和迁移，促进细胞凋亡，并且这一系列作用可能与其抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。