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目的：研究电针足三里对致死性失血性休克延迟补液大鼠生存率和脏器功能的影响,并初步探讨其机制。方法：取60只SD雄性大鼠(270±20g)按全血容量的45%放血制成致死性失血性休克模型。随机分为5组：失血性休克组(HS),电针足三里延迟补液组(EA/DFR),电针非经穴补液组(SEA/DFR),电针足三里组(EA),立即补液组(IFR),每组12只。HS组只进行失血性休克模型制作,不进行针刺或补液处理；EA/DFR组在失血后,即刻针刺大鼠双侧“后三里”穴,针刺后接电针仪,以4Hz脉冲电流持续刺激40分钟,强度为4V,失血后3h输液,输液方法与液体均与IFR组相同；SEA/DFR组于失血后即刻电针非经穴部位,其它操作同EA/DFR组；EA组在失血后即刻电针大鼠双侧“后三里”穴,操作同EA/DFR组,但不补液；IFR组在失血后即刻用2倍失血量的乳酸林格氏液进行股静脉输液,输40分钟,不针刺。测定失血前和失血后3h、12h、24h的平均动脉压(MAP)和脏器功能指标,记录24小时后生存率；测定失血前和失血后3h、12h的血乳酸含量、肠组织二胺氧化酶、血流量和肝组织血流量；测定失血后12h的肠、肝组织含水率结果：1.失血后12h,EA/DFR组与IFR组生存率无显著差异(P>0.05),但失血后24h,EA/DFR组的生存率显著低于IFR组(P<0.05)；2.失血后,各组大鼠MAP均有下降,失血后3h,EA组和EA/DFR组的MAP分别显著高于SEA/DFR组(各P<0.01),失血后12h,EA/DFR组MAP显著低于IFR组(P<0.01),但24h后两组MAP无显著差异(P>0.05)；3.失血后,各组大鼠血浆中的ALT、CK-MB、Cr含量均显著升高(各P<0.01),失血后3h,IFR组的ALT、CK-MB、Cr含量均显著低于其它各组(各P<0.05),而EA组和EA/DFR组的ALT、CK-MB含量显著低于SEA/DFR组、HS组(各P<0.05),但四组的Cr含量无显著差异(P>0.05)；失血后12h和24h,EA/DFR组与IFR组的ALT、CK-MB、Cr含量无显著差异(各P>0.05)；4.失血后3h,EA/DFR组和EA组血乳酸水平和肠组织DAO含量显著高于SEA/DFR组、HS组(各P<0.05)：失血后12h,EA/DFR组和IFR组血乳酸水平和肠组织DAO含量显著高于SEA/DFR组、EA组和HS组(P<0.05和P<0.01))；5.失血后,各组大鼠肠粘膜和肝组织血流量均显著降低(各P<0.05),失血后12h,EA/DFR组肠粘膜和肝组织血流量与IFR组无显著差别(P>0.05),这两组显著高于其余各组(各P<0.05)；6.失血后12h,EA/DFR组和IFR组的肠、肝组织含水率显著低于SEA/DFR组、EA组、HS组(各P<0.05)。结论：1.电针足三里提高了失血性休克大鼠早期生存率,改善了血压、各脏器功能和酸中毒程度；2.电针足三里通过保护肠组织DAO、改善肠肝缺血程度、抑制肠肝组织水肿等方面维持了肠屏障功能和肝脏正常解毒功能,发挥了对消化器官的靶向调节作用,从而抑制了毒素和细菌全身性扩散,这可能是电针对失血性休克发挥积极治疗作用的原因和初步机制。