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目的：探讨七氟烷对失血性休克猪心肌损伤的保护作用及其对STAT蛋白活化的影响。方法：巴马小型猪32头，随机分为4组，每组8头，分别为假手术组（S组）、失血性休克组（HS组）、七氟烷预处理组（Pre/Sev组）及七氟烷后处理组（Post/Sev组）。各组实验动物术前禁食不禁水，丙泊酚（3mg/Kg）诱导气管插管，行机械通气。HS组行股动脉穿刺放血，制备失血性休克（HS）模型；Pre/Sev组吸入2%七氟烷30min后制备HS模型；Post/Sev组HS模型制备成功后30min吸入2%七氟烷30min；S组仅作穿刺置管，不做放血处理；分别于休克前(T0)及休克后30min(T30)、1h(T60)、1.5h (T90)、2h (T120)、3h (T180)、4h (T240)7个时间点收集血液，分离血清，-80℃保存；全自动生化分析仪检测血中CK-MB含量，ELISA法检测血清中IL-6和TNF-α含量；每组实验动物均观察至休克后4h处死，取心脏，一部分置福尔马林中固定，制做石蜡包埋，切片、HE染色，光镜下观察心脏病理组织学变化；另一部分置液氮中保存，制作组织匀浆，ELISA法检测匀浆液中P-STAT1、P-STAT3及cTnI含量的变化；计量资料以均数±标准差(X±s)表示，应用SPSS19.0软件进行统计学分析，组内比较采用重复测量设计方差分析，组间比较采用单因素方差分析，两变量间相关性采用Pearson相关分析，以P<0.05为差异有统计学意义。结果:心脏病理组织学观察结果显示，S组心肌未见明显变化，心肌纤维排列整齐，胞浆，胞核及组织结构清晰；HS组心肌纤维肿胀，胞核减少，炎性细胞浸润，肌原纤维坏死断裂；Pre/Sev组和Post/Sev组心肌纤维排列整齐，少量炎性细胞浸润，病理学损伤较HS组明显减轻。血清IL-6和TNF-α含量检测结果表明，与S组相比，HS组、Pre/Sev组和Post/Sev组IL-6和TNF-α含量均显著升高（P<0.05）；与HS组相比较，Pre/Sev组和Post/Sev组IL-6和TNF-α含量均显著降低（P<0.05）；Pre/Sev组和Post/Sev组比较，IL-6和TNF-α含量差异无显著性意义（P＞0.05）。血清CK-MB和心肌cTnI含量检测结果表明，与S组相比，HS组、Pre/Sev组和Post/Sev组CK-MB和cTnI外漏增加(P<0.05)；与HS组相比较，Pre/Sev组和Post/Sev组心肌酶CK-MB和cTnI含量均显著降低（P<0.05）；Pre/Sev组和Post/Sev组比较，心肌酶CK-MB和cTnI含量差异无显著性意义（P＞0.05）。心肌组织中p-STAT1含量检测结果表明，与S组相比，HS组、Pre/Sev组和Post/Sev组P-STAT1含量均显著增加（P<0.05）；与HS组相比较，Pre/Sev组和Post/Sev组p-STAT1含量均显著降低（P<0.05）；Pre/Sev组和Post/Sev组比较，p-STAT1含量差异无显著性意义（P＞0.05）。心肌组织中p-STAT3含量检测结果表明，与S组相比，HS组、Pre/Sev组和Post/Sev组P-STAT3含量均显著增加（P<0.05）。HS组相比较，Pre/Sev组和Post/Sev组P-STAT3含量均显著降低（P<0.05）。Pre/Sev组和Post/Sev组比较，心肌P-STAT3含量差异无显著性意义（P＞0.05）。p-STAT1/p-STAT3与cTnI（R2=0.866）相关性良好。结论：1.Sev对HS心肌损伤具有保护作用；2.STAT蛋白的活化可能参与了HS所致的心肌损伤；3. Sev对HS心脏损伤的保护作用可能与抑制STAT蛋白的活化有关。