目的探讨白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠（montelukast,MK）和（或）甘草次酸（glycyrrhetinic acid,GA）干预下,对支气管哮喘（哮喘）豚鼠气道重塑及转化生长因子-β₁（transforming growth factor-β₁,TGF-β₁）、Smad₇水平的变化及其相关性。方法将SPF级Hartley雄性豚鼠随机分成正常对照组（A组）、哮喘组（B组）、MK组（B-1组）、GA组（B-2组）和MK+GA组（B-3组）,除A组外的各组经腹腔内注射卵清蛋白（ovalbumin,OVA）致敏并雾化吸入1%OVA以制备哮喘气道重塑模型,A组以生理盐水替代;在雾化激发阶段,B-1组给予MK混悬液灌胃;B-2组给予GA混悬液灌胃;B-3组同时给予MK及GA混悬液灌胃;B组给予等量的生理盐水灌胃。激发阶段结束后的24h内,取豚鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）,用酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法测定BALF中TGF-β₁、Smad₇含量;取肺组织行qRT-PCR法检测TGF-β₁和Smad₇基因表达;并处死豚鼠,取肺组织病理切片观察气道重塑程度,采用图像分析技术测定肺内支气管基底膜周径（phm）、总管壁面积（Wat）及平滑肌面积（Wam）,取胸腺并称重。结果B组、B-1组、B-2组、B-3组肺病理切片显示支气管平滑肌、肺泡壁均较A组明显增厚,标准化的支气管总管壁面积（Wat/phm）及平滑肌面积（Wam/phm）均较A组增大,TGF-β₁水平均高于A组,Smad₇水平均低于A组（均P<0.05）;B-1组、B-2组、B-3组肺病理切片显示病理损害均较B组有所改善,Wat/phm、Wam/phm均较B组降低,TGF-β₁水平均低于B组,Smad₇水平均高于B组,且B-3组较B-1组和B-2组改善得更多（均P<0.05）;各组豚鼠胸腺重量占体重的百分比无显著性差异（P>0.05）。TGF-β₁表达水平与Smad₇表达水平呈负相关;TGF-β₁ mRNA与Smad₇ mRNA相对表达量也成负相关;TGF-β₁表达水平与Wat/phm及Wam/phm分别成正相关;Smad₇表达水平与Wat/phm及Wam/phm分别成负相关（均P<0.001）。结论孟鲁司特钠和（或）甘草次酸干预,能改善TGF-β₁与Smad₇表达水平的失衡,最终安全有效地减轻哮喘豚鼠气道重塑;其机制可能是通过调控TGF-β₁/Smad₇信号转导通路;孟鲁司特钠和甘草次酸有望在防治哮喘气道重塑中发挥重要的作用。