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[目的]用表达CaMKⅡγshRNA及CaMKⅡγ的慢病毒载体及慢病毒空白载体转染大鼠肝移植中的供体肝脏,探讨Ca2+/CaM/CaMKⅡ信号通路在大鼠肝移植术后对肝细胞损伤、细胞凋亡的影响。[方法]1、取300只健康雄性SD大鼠,分三个阶段进行,先进行kamada二套管法建立大鼠原位肝移植模型的手术训练和探索。2、将健康雄性SD大鼠随机分为4组(A、B、C、D组),每组15只,行SD-SD大鼠原位肝移植,在供体肝脏取下后从门静脉输注使表达CaMKⅡγshRNA(A组)、表达CaMKⅡγ的慢病毒载体(B组)转染大鼠供肝,与慢病毒空白载体(C组)及输注生理盐水的对照组(D组)进行对比,对比术后各1d,3d,7d,14d,28d各组ALT、AST、肝细胞凋亡、CaM、CaMKⅡ、Cyt C、AIF水平,探讨Ca2+/CaM/CaMKⅡ信号通路在大鼠肝移植术后对肝细胞损伤、细胞凋亡的影响。[结果]1、经训练,成功建立SD-SD大鼠原位肝移植急性移植模型。为后续试验打下了坚定地基础2、通过对供肝离体局部灌注转染并成功在受体大鼠移植肝脏上表达,在对Ca2+/CaM/CaMKⅡ信号通路中的CaMKⅡ选择性特异阻断(A组)后,其细胞内Cyt C、AIF的水平,血清ALT, AST的水平低与对照组(B、C、D组)差异有统计学意义(P<0.01),在使Ca2+/CaM/CaMKⅡ信号通路中的CaMKⅡ选择性表达上调时(B组),其胞质内Cyt C、AIF的水平,血清ALT, AST的水平高与对照组(A、C、D组)差异有统计学意义(P<0.01)。且空载体组(C组)与手术对照组(D组)其胞质内Cyt C、AIF的水平,血清ALT, AST的水平无明显差异。[结论]对Ca2+/CaM/CaMKⅡ信号通路的选择性阻断可以有效减少移植后肝细胞Cyt C, AIF的水平,减少缺血再灌注损伤中细胞凋亡的发生减轻肝脏的损害。且CaM对肝细胞的再生、增殖具有促进作用,因此特异性阻断大鼠肝移植后肝脏细胞内CaMKⅡ的表达,既可保持CaM的促再生作用,又能减少CaMKⅡ诱发的细胞凋亡,维持移植后有效肝细胞数目的水平,减小移植后缺血再灌注损伤对肝功能恢复过程的影响及减少肝功能不全的发生率,为临床治疗移植后肝功能不全和缺血再灌注损伤的防治提供新的理论基础。